PERIODONCIA · INMUNOLOGÍA
REUMATOLOGIA Y PERIODONCIA
¿Puede la periodontitis participar en la inflamación sistémica y la autoinmunidad de la artritis reumatoide?
Periodonto
Articulación
Respuesta rápida
Esta revisión narrativa explica una relación clínicamente importante: la artritis reumatoide y la periodontitis no son la misma enfermedad, pero comparten inflamación crónica, disbiosis microbiana, activación inmune, citocinas proinflamatorias y mecanismos de autoinmunidad. El punto más interesante para odontología es que la boca puede actuar como un sitio mucoso donde ciertos microorganismos periodontales favorecen la citrulinación de proteínas, un proceso relacionado con los autoanticuerpos característicos de la artritis reumatoide.
El artículo destaca principalmente a Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans. P. gingivalis puede producir una enzima bacteriana llamada PPAD, capaz de citrulinar proteínas del huésped; además, sus gingipaínas pueden procesar proteínas y aumentar sustratos disponibles para citrulinación. A. actinomycetemcomitans puede inducir hipercitrulinación de neutrófilos mediante leukotoxin A. Estos mecanismos podrían aumentar la exposición de proteínas citrulinadas y favorecer la formación de anticuerpos anti-proteínas citrulinadas, conocidos como ACPAs, que son una marca inmunológica importante de la artritis reumatoide.
Aunque el artículo describe una búsqueda estructurada, los autores lo clasifican como revisión narrativa. No aplicaron una herramienta formal de evaluación de riesgo de sesgo ni calcularon tamaños de efecto agrupados; por tanto, sus conclusiones son explicativas y mecanísticas, no estimaciones cuantitativas definitivas. La bidireccionalidad debe entenderse como interacción probable y asociación clínica descrita en la literatura, no como una secuencia causal demostrada en todos los pacientes.
Para CarpuleNet, el mensaje principal es este: en pacientes con artritis reumatoide, la boca no debe revisarse solo por caries o dolor dental. Debe evaluarse periodontitis, sangrado, bolsas, pérdida de inserción, pérdida ósea, xerostomía, lesiones mucosas, candidiasis, función temporomandibular, impacto de medicamentos, inmunosupresión y capacidad real de higiene. La periodontitis puede formar parte de una carga inflamatoria sistémica mayor, aunque todavía se necesitan estudios longitudinales e intervenciones bien diseñadas para confirmar cuánto modifica el curso de la enfermedad reumatológica.
Qué aprenderá el lector
Por qué la artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica y no solo un problema articular.
Qué diferencia hay entre gingivitis, periodontitis, pérdida de inserción clínica, bolsas periodontales y pérdida ósea.
Por qué la citrulinación, los ACPAs, PAD2/PAD4, PPAD, P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans son claves para entender la hipótesis boca-articulación.
Cómo el complemento, los neutrófilos, las citocinas y la inflamación crónica pueden conectar el periodonto con la sinovitis reumatoide.
Qué puede y qué no puede concluirse clínicamente a partir de una revisión narrativa.
Conocimientos previos esenciales
1. Artritis reumatoide: mucho más que dolor articular
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica. Su lesión clásica ocurre en la membrana sinovial de las articulaciones, donde se produce inflamación persistente, hiperplasia sinovial, destrucción progresiva del cartílago y erosión ósea. Sin embargo, su comportamiento no es únicamente articular: también implica inflamación sistémica, autoanticuerpos, fatiga, comorbilidades cardiovasculares y efectos de tratamientos inmunomoduladores.
Dos marcadores inmunológicos son especialmente importantes: el factor reumatoide y los ACPAs. Los ACPAs reconocen proteínas citrulinadas, es decir, proteínas modificadas químicamente. Por eso, cualquier sitio del cuerpo que favorezca citrulinación persistente y exposición antigénica puede ser de interés para comprender el origen o amplificación de la autoinmunidad reumatoide.
2. Periodontitis: no es solo encía inflamada
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica de los tejidos de soporte del diente. Comienza con una biopelícula subgingival disbiótica, pero la destrucción periodontal depende de la respuesta inmune del huésped. Clínicamente se expresa como pérdida de inserción clínica, formación de bolsas, sangrado al sondaje, movilidad dentaria, pérdida ósea alveolar y, en casos avanzados, pérdida dental.
La gingivitis se limita principalmente a inflamación gingival reversible; la periodontitis implica destrucción del aparato de soporte. Esta diferencia es clave: para estudiar la relación con artritis reumatoide, no basta con observar sangrado gingival; interesa especialmente la inflamación crónica profunda, la pérdida de inserción y la carga bacteriana subgingival persistente.
3. Citrulinación, ACPAs, PAD humanas y bacterias periodontales
La citrulinación es una modificación postraduccional en la que residuos de arginina se convierten en citrulina mediante enzimas PAD. Este cambio altera la carga y estructura de las proteínas. En personas genéticamente susceptibles, esas proteínas modificadas pueden ser reconocidas como extrañas, favoreciendo la producción de ACPAs.
En humanos, la citrulinación depende de enzimas PAD; en artritis reumatoide se consideran especialmente relevantes PAD2 y PAD4. Esto ayuda a entender que la citrulinación no depende solo de bacterias: también puede surgir por activación inflamatoria del propio huésped en mucosas como pulmón, intestino u oral.
El interés odontológico aparece porque algunos patógenos periodontales pueden contribuir a este ambiente de citrulinación. P. gingivalis expresa PPAD, una enzima bacteriana capaz de citrulinar proteínas. Sus gingipaínas no son ACPAs ni citrulinan directamente como PPAD; funcionan como proteasas que procesan proteínas y pueden aumentar sustratos disponibles para citrulinación. A. actinomycetemcomitans puede inducir hipercitrulinación de neutrófilos mediante leukotoxin A. Estos mecanismos no prueban causalidad clínica por sí solos, pero hacen plausible una conexión biológica entre periodontitis y autoinmunidad reumatoide.
Ahora sí, pasemos directamente a lo que dice el artículo
¿Qué quiso analizar esta revisión?
El objetivo fue resumir la evidencia actual sobre la relación biológica y clínica entre artritis reumatoide y periodontitis. La revisión se enfocó en mecanismos compartidos, patógenos periodontales, citrulinación, ACPAs, complemento, alteraciones inmunes, manifestaciones orales de la artritis reumatoide y posibles implicaciones clínicas de la terapia periodontal.
Es importante clasificar bien el documento: es una revisión narrativa. Aunque describe una búsqueda estructurada en PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, PubMed Central, plataformas editoriales y literatura gris entre 1999 y 2025, no aplica una herramienta formal de evaluación de calidad ni realiza metaanálisis. Por eso, sus conclusiones deben leerse como síntesis explicativa y mecanística, no como estimación cuantitativa definitiva.
¿Qué evidencia revisó?
| Aspecto | Interpretación didáctica |
|---|---|
| Tipo de documento | Revisión narrativa sobre artritis reumatoide y periodontitis. |
| Periodo de búsqueda | 1 de enero de 1999 a 31 de diciembre de 2025. |
| Fuentes | PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, PubMed Central, Wiley, SpringerLink, Elsevier/ScienceDirect y literatura gris como ResearchGate. |
| Evidencia incluida | Estudios experimentales, observacionales, intervencionales, microbiológicos, mecanísticos y clínicos relacionados con artritis reumatoide y enfermedad periodontal. |
| Limitación metodológica central | No hubo evaluación formal de riesgo de sesgo ni metaanálisis; por eso no permite medir con precisión la magnitud real del efecto. |
Resultados y explicación clínica
1. Manifestaciones orales en pacientes con artritis reumatoide
La revisión recuerda que la artritis reumatoide puede acompañarse de varias manifestaciones orales y maxilofaciales. Una de las más importantes es la asociación con síndrome de Sjögren, que produce xerostomía por infiltración linfocitaria de glándulas exocrinas. La boca seca aumenta el riesgo de caries, candidiasis, disgeusia, dificultad para masticar, tragar y tolerar prótesis.
La xerostomía asociada a Sjögren o a medicamentos no solo aumenta caries y candidiasis; también puede dificultar masticación, deglución, uso de prótesis, higiene y tolerancia a tratamientos periodontales. Además, puede existir compromiso de la articulación temporomandibular, con dolor, crepitación, restricción de apertura, erosión condilar, aplanamiento articular o desplazamiento discal.
Los tratamientos de la artritis reumatoide también pueden modificar la salud oral: metotrexato puede asociarse con mucositis o ulceración, y algunos biológicos anti-TNF pueden favorecer infecciones oportunistas como herpes simple o candidiasis oral. Antes de procedimientos invasivos, el odontólogo debe considerar inmunosupresión, riesgo de infección, cicatrización, hemograma si corresponde, coordinación médica y no suspender fármacos reumatológicos sin indicación del especialista.
2. P. gingivalis: el patógeno periodontal que conecta con la citrulinación
P. gingivalis recibe atención especial porque produce PPAD. Esta enzima bacteriana puede citrulinar proteínas del huésped en el ambiente periodontal. Además, sus gingipaínas cortan proteínas y exponen sitios que facilitan nuevas modificaciones. Desde el punto de vista inmunológico, esto podría generar neoantígenos capaces de estimular ACPAs en individuos susceptibles.
Aunque P. gingivalis es muy relevante por PPAD y gingipaínas, la artritis reumatoide es multifactorial. La citrulinación también puede ocurrir por enzimas humanas PAD2/PAD4 en otros tejidos mucosos, como pulmón o mucosa intestinal, y bajo otros estímulos inflamatorios. Por eso, PPAD no debe presentarse como la explicación completa de la autoinmunidad reumatoide.
La Figura 1 del artículo, ubicada en la página 6, resume este modelo de forma esquemática: periodontitis, P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans favorecen inflamación gingival, presentación antigénica, citrulinación, formación de ACPAs y factor reumatoide, activación inmune innata y adaptativa, influencia genética HLA-DRB1, formación de complejos inmunes y posible conexión con artritis reumatoide. La figura es un esquema conceptual de mecanismos posibles; no demuestra que todos los pacientes sigan esa ruta ni que la periodontitis sea el evento inicial obligatorio de la artritis reumatoide.
3. A. actinomycetemcomitans: neutrófilos, leukotoxin A y NETosis
A. actinomycetemcomitans puede inducir hipercitrulinación de neutrófilos mediante leukotoxin A. Los neutrófilos activados pueden liberar NETs, estructuras formadas por ADN, histonas y proteínas modificadas. Estas redes extracelulares pueden aumentar la disponibilidad de autoantígenos citrulinados y ampliar la respuesta autoinmune. Esta vía es diferente a la de P. gingivalis, pero converge en una idea común: la inflamación periodontal puede aumentar señales inmunológicas relevantes para artritis reumatoide.
4. Complemento, citocinas y amplificación inflamatoria
El artículo dedica una parte importante al sistema del complemento. El complemento es esencial para defensa antimicrobiana, pero cuando se activa de forma excesiva puede contribuir al daño tisular. Fragmentos como C3a y C5a reclutan células inflamatorias, aumentan quimiotaxis y amplifican producción de citocinas. En artritis reumatoide esto puede contribuir a inflamación sinovial, daño cartilaginoso y erosión ósea; en periodontitis puede amplificar destrucción periodontal.
Ambas enfermedades comparten mediadores como IL-1β, TNF-α, IL-6 y CRP. También se menciona el papel de neutrófilos hiperactivos y especies reactivas de oxígeno, que pueden dañar tejidos localmente y mantener inflamación sistémica de bajo grado.
5. Evidencia clínica: asociación fuerte, causalidad todavía no cerrada
La revisión indica que pacientes con artritis reumatoide suelen presentar mayor prevalencia y severidad de periodontitis que controles sanos. Se han reportado bolsas más profundas, más pérdida de inserción clínica y más sangrado al sondaje. En algunos estudios, mayor severidad periodontal se asocia con mayor actividad de artritis reumatoide, medida por DAS28, ESR o CRP.
Sin embargo, la dirección de la relación sigue siendo discutida. La periodontitis podría preceder y favorecer autoinmunidad; la artritis reumatoide podría aumentar susceptibilidad periodontal por inflamación sistémica, discapacidad manual, medicamentos o cambios inmunes; o ambas podrían compartir factores de riesgo como tabaquismo, genética, envejecimiento, inflamación y acceso a cuidados.
Tabla de interpretación clínica
| Hallazgo del artículo | Qué significa para odontología | Cómo debe interpretarse con prudencia |
|---|---|---|
| RA y periodontitis comparten inflamación crónica. | El odontólogo debe pensar en salud sistémica cuando evalúa periodontitis avanzada en pacientes reumatológicos. | No significa que toda periodontitis cause RA. |
| P. gingivalis puede producir PPAD. | La biopelícula subgingival puede generar antígenos citrulinados relevantes para autoinmunidad. | Es un mecanismo plausible, no una prueba causal individual. |
| A. actinomycetemcomitans puede inducir hipercitrulinación neutrofílica. | La respuesta inmune periodontal puede aumentar exposición de autoantígenos. | No implica que eliminar una bacteria cure RA. |
| Pacientes con RA presentan más periodontitis en varios estudios. | Debe incluirse evaluación periodontal regular en el cuidado integral. | La asociación puede estar influida por tabaquismo, edad, medicamentos, higiene y discapacidad manual. |
| La terapia periodontal no quirúrgica podría reducir marcadores inflamatorios. | Raspado, alisado, control de placa y mantenimiento periodontal son importantes en RA. | Los beneficios sobre actividad reumatológica son variables y no están confirmados como tratamiento sistémico definitivo. |
Aplicación clínica
En un paciente con artritis reumatoide, la consulta odontológica debe ser más amplia que “buscar caries”. La evaluación debe incluir periodontitis, higiene, profundidad de sondaje, sangrado, movilidad, furcas, pérdida de inserción, radiografías según necesidad, xerostomía, lesiones mucosas, candidiasis, prótesis, dolor orofacial, función temporomandibular y capacidad manual para cepillado e higiene interdental.
En artritis reumatoide, la afectación de manos y muñecas puede limitar cepillado, uso de hilo, cepillos interdentales y manejo de prótesis. Por eso el plan periodontal debe adaptar dispositivos de higiene, mangos, cepillos eléctricos si se toleran y apoyo del cuidador cuando sea necesario.
La coordinación con reumatología es especialmente importante si el paciente usa metotrexato, corticoides, DMARDs, biológicos o inmunosupresores; si presenta infecciones recurrentes; si requiere cirugía periodontal o exodoncias; si tiene xerostomía importante; o si la actividad de RA limita su higiene oral. El objetivo no es que el odontólogo maneje la artritis, sino que controle focos orales, reduzca inflamación periodontal y favorezca un plan preventivo realista.
La terapia periodontal no quirúrgica puede tener valor doble: local, porque reduce sangrado, profundidad de sondaje, carga bacteriana y progresión periodontal; y potencialmente sistémico, porque podría disminuir marcadores inflamatorios. Pero esta segunda parte debe comunicarse con prudencia: puede reducir inflamación periodontal y, en algunos estudios, acompañarse de mejoras en CRP, IL-6, C3/C4 o DAS28. Sin embargo, los resultados son variables, los seguimientos suelen ser limitados y no se ha demostrado que cambie de forma sostenida la historia natural de la artritis reumatoide.
Qué NO debe concluirse
| No debe concluirse | Por qué |
|---|---|
| Que la periodontitis causa artritis reumatoide en todos los pacientes. | La revisión describe plausibilidad biológica y asociación, pero la causalidad definitiva requiere estudios longitudinales e intervenciones más sólidas. |
| Que tratar periodontitis cura o controla por sí solo la artritis reumatoide. | La terapia periodontal puede mejorar salud oral y quizá reducir inflamación sistémica, pero no reemplaza el manejo reumatológico. |
| Que una revisión narrativa tiene el mismo nivel que un metaanálisis. | No calcula efecto agrupado ni aplica evaluación formal de riesgo de sesgo. |
| Que la Figura 1 demuestra una secuencia causal obligatoria. | Es un modelo conceptual de mecanismos propuestos. |
| Que PPAD explica toda la autoinmunidad reumatoide. | También participan PAD humanas, genética, mucosas, tabaco, NETosis, complemento y otros factores. |
| Que reducir CRP o IL-6 tras terapia periodontal equivale a controlar la RA. | Marcadores inflamatorios pueden mejorar sin demostrar modificación sostenida del curso reumatológico. |
| Que el odontólogo debe modificar medicación reumatológica. | Cualquier ajuste de DMARDs, biológicos o corticoides corresponde al médico/reumatólogo. |
| Que todos los pacientes con RA pueden mantener higiene oral convencional. | Dolor, deformidad manual, fatiga y xerostomía pueden exigir adaptaciones. |
| Que P. gingivalis o A. actinomycetemcomitans son la única causa de RA. | RA es multifactorial: genética, mucosas, tabaco, inmunidad, microbioma, hormonas y ambiente interactúan. |
| Que la boca diagnostica RA. | Los hallazgos orales pueden alertar y justificar coordinación, pero el diagnóstico de RA corresponde a evaluación médica/reumatológica. |
Limitaciones importantes del artículo
Es una revisión narrativa, no una revisión sistemática con metaanálisis.
Aunque la búsqueda fue estructurada, no se aplicó una herramienta formal de riesgo de sesgo.
No calcula tamaños de efecto agrupados ni permite estimar con precisión la magnitud real de la asociación artritis reumatoide-periodontitis.
Incluyó evidencia heterogénea: estudios experimentales, observacionales, clínicos, microbiológicos, mecanísticos e intervencionales.
La selección e interpretación de literatura puede tener sesgo narrativo.
La asociación entre artritis reumatoide y periodontitis puede estar afectada por tabaquismo, edad, genética, higiene oral, medicamentos, inmunosupresión, comorbilidades, discapacidad manual y acceso a atención odontológica.
Los estudios longitudinales aún son limitados; por eso no se conoce con certeza si la periodontitis precede a la artritis reumatoide, la agrava o aparece como consecuencia de la inflamación sistémica.
Los beneficios sistémicos de la terapia periodontal sobre actividad de RA son prometedores, pero variables entre estudios y no definitivos.
No se ha demostrado que la terapia periodontal modifique de forma sostenida la historia natural de la artritis reumatoide.
La Figura 1 resume un modelo biológico plausible, no una ruta causal obligatoria.
No reemplaza guías clínicas de reumatología, periodoncia ni valoración individual del paciente.
Conclusión didáctica
Esta revisión enseña que la relación entre artritis reumatoide y periodontitis es una de las conexiones más interesantes entre odontología, inmunología y medicina interna. La periodontitis no debe entenderse solo como una infección local de las encías: en determinados pacientes puede formar parte de una red inflamatoria sistémica, con bacterias, citocinas, complemento, neutrófilos, NETosis y autoantígenos citrulinados.
El aprendizaje central para CarpuleNet es que el odontólogo puede participar en el cuidado integral del paciente con artritis reumatoide. Evaluar y tratar periodontitis, manejar xerostomía, prevenir infecciones, adaptar higiene oral, vigilar mucosas, revisar función temporomandibular y coordinar con reumatología puede mejorar salud oral y calidad de vida. Además, puede disminuir una fuente de inflamación crónica que, al menos biológicamente, se relaciona con mecanismos relevantes de la enfermedad reumatoide.
La conclusión debe mantenerse prudente: la conexión es plausible y clínicamente importante, pero todavía no está cerrada como causalidad directa. El tratamiento periodontal debe indicarse porque el paciente necesita salud periodontal, función, menos infección y menos inflamación oral; cualquier posible beneficio reumatológico debe considerarse complementario, variable y no garantizado.
En resumen, la mejor atención para estos pacientes no separa encías y articulaciones. Integra periodoncia, medicina oral, reumatología, control de medicamentos, higiene adaptada y seguimiento preventivo.
Aprendizaje práctico único
En pacientes con artritis reumatoide, la pregunta odontológica no debería ser solo “¿tiene caries?”. También debería ser: “¿hay inflamación periodontal crónica que pueda estar aumentando la carga inflamatoria del paciente?”. Esa pregunta cambia la consulta, porque obliga a mirar bolsas, sangrado, pérdida de inserción, saliva, medicamentos, función mandibular, higiene real, discapacidad manual y coordinación médica.
Bibliografía
Formato Vancouver
Stoupi M, Telopoulou M, Zisis V, Shinas N, Emmanouil-Nikoloussi E-N. Rheumatoid arthritis and periodontitis: shared pathogenic mechanisms and clinical implications: a narrative review. Oral. 2026;6:40. doi:10.3390/oral6020040.
Formato APA 7
Stoupi, M., Telopoulou, M., Zisis, V., Shinas, N., & Emmanouil-Nikoloussi, E.-N. (2026). Rheumatoid arthritis and periodontitis: Shared pathogenic mechanisms and clinical implications: A narrative review. Oral, 6, 40. https://doi.org/10.3390/oral6020040
Formato AMA
Stoupi M, Telopoulou M, Zisis V, Shinas N, Emmanouil-Nikoloussi EN. Rheumatoid Arthritis and Periodontitis: Shared Pathogenic Mechanisms and Clinical Implications: A Narrative Review. Oral. 2026;6:40. doi:10.3390/oral6020040
Enlace de acceso al artículo
https://doi.org/10.3390/oral6020040