MICROBIOMA ORAL EN CANDIDIASIS ORAL PRIMARIA
¿La mucosa puede verse curada aunque el ecosistema microbiano siga alterado?
Respuesta rápida
Idea central
Este artículo estudia el microbioma bacteriano oral en pacientes con candidiasis oral primaria durante la infección y después del tratamiento antifúngico. Su mensaje principal es que la candidiasis oral no debe entenderse solo como “crecimiento de Candida”, sino como un desequilibrio ecológico donde hongos, bacterias, saliva, mucosa, prótesis, antibióticos, inmunidad, edad y enfermedades sistémicas interactúan.
El estudio incluyó 16 pacientes con candidiasis oral primaria, 7 controles sanos y 7 muestras de seguimiento correspondientes a pacientes del grupo inicial que regresaron a la visita de control dos semanas después del tratamiento antifúngico. En esos 7 pacientes reevaluados hubo resolución clínica de las lesiones, pero el microbioma bacteriano no regresó completamente al patrón observado en los controles. Esta es la enseñanza más importante: la boca puede verse clínicamente mejor, aunque el ecosistema microbiano siga en una fase de recuperación incompleta.
Durante la candidiasis oral se observaron cambios específicos: mayor abundancia de Firmicutes y Campylobacterota, menor abundancia de Bacteroidota, y aumento de géneros como Campylobacter, Staphylococcus y bacterias lácticas reclasificadas como Lacticaseibacillus, Ligilactobacillus y Limosilactobacillus. También disminuyeron géneros como Neisseria, Prevotella y Alloprevotella. Sin embargo, estos cambios son asociaciones de abundancia, no pruebas de causalidad ni biomarcadores diagnósticos validados.
La lectura clínica prudente es que el tratamiento antifúngico puede resolver la lesión visible, pero eso no significa que se haya restaurado toda la homeostasis oral ni que se haya eliminado toda colonización por Candida. En pacientes con candidiasis recurrente, prótesis, xerostomía, antibióticos recientes, cáncer, quimioterapia, diabetes, edad avanzada o inmunosupresión, el odontólogo debe pensar no solo en eliminar Candida, sino también en corregir factores ecológicos que favorecen la disbiosis. El artículo no define todavía un probiótico, prebiótico, enjuague o intervención microbiota-dirigida que deba indicarse de rutina.
Conocimientos previos para comprender el artículo
1. ¿Qué es la candidiasis oral y por qué no es solo “tener Candida”?
La candidiasis oral es una infección oportunista producida por el sobrecrecimiento de levaduras del género Candida, especialmente Candida albicans. Puede aparecer como placas blancas desprendibles, áreas eritematosas, ardor, dolor, queilitis angular, glositis romboidal media o estomatitis protésica. Pero Candida también puede vivir como colonizante en la boca de personas sin enfermedad.
2. ¿Qué factores convierten una colonización en enfermedad?
Candida puede comportarse como comensal o como patógeno oportunista. El cambio depende del huésped y del ambiente oral. Cuando disminuye la resistencia local, cambia el pH, baja la saliva, se altera la higiene, hay prótesis mal higienizadas, inmunosupresión o antibióticos recientes, la levadura puede formar hifas, producir enzimas, formar biofilm y dañar la mucosa.
| Factor predisponente | Cómo favorece candidiasis oral | Lectura clínica |
|---|---|---|
| Prótesis removible | Retiene biofilm, favorece microambientes húmedos y trauma crónico. | Revisar ajuste, higiene, uso nocturno y estomatitis protésica. |
| Xerostomía o hiposalivación | Disminuye lavado mecánico, actividad antimicrobiana y capacidad tampón. | Preguntar por boca seca, fármacos xerogénicos y dificultad al tragar. |
| Antibióticos recientes | Reducen bacterias competidoras y facilitan sobrecrecimiento fúngico. | No tratar solo la placa blanca; preguntar por tratamientos recientes. |
| Diabetes, cáncer, quimioterapia o inmunosupresión | Alteran defensa inmune, mucosa y equilibrio microbiano. | Evaluar riesgo sistémico y coordinar manejo si es necesario. |
| Corticosteroides inhalados o tópicos | Pueden favorecer colonización por Candida si no hay higiene posterior. | Indicar enjuague posterior y revisar técnica de uso. |
3. ¿Qué significa disbiosis oral?
Disbiosis no significa simplemente que aparezca un microorganismo “malo”. Significa que cambia la organización del ecosistema. Puede aumentar un grupo bacteriano, disminuir otro, cambiar la acidez del biofilm, alterarse la interacción bacteria-hongo y perderse funciones que mantenían estabilidad. En candidiasis, Candida no actúa aislada: interactúa con bacterias que pueden competir, cooperar o modificar su virulencia.
Por eso, una lesión visible puede desaparecer con antifúngicos, pero el ecosistema puede tardar más en reorganizarse. Esta diferencia entre curación clínica y restauración ecológica es el núcleo del artículo.
4. ¿Qué mide la secuenciación 16S rRNA?
La secuenciación 16S rRNA permite estudiar bacterias presentes en una muestra a partir de regiones del gen ribosomal bacteriano. Es útil para describir composición bacteriana, diversidad y abundancia relativa. Sin embargo, no describe directamente hongos como Candida; para hongos se usan métodos como ITS. Tampoco demuestra qué metabolitos produce cada microorganismo ni prueba causalidad.
| Lo que 16S puede aportar | Lo que 16S no puede concluir por sí solo |
|---|---|
| Qué grupos bacterianos están presentes y su abundancia relativa. | Que una bacteria concreta cause candidiasis. |
| Comparar patrones entre pacientes con candidiasis, seguimiento y controles. | Que un género corresponda con seguridad a una especie específica. |
| Explorar disbiosis y recuperación ecológica. | Qué función metabólica real tiene cada microorganismo. |
| Identificar asociaciones bacterianas. | Elegir un tratamiento antifúngico o probiótico. |
Ahora sí, pasemos directamente a lo que dice el artículo
1. ¿Qué quiso investigar este estudio?
El objetivo fue caracterizar el microbioma bacteriano oral de pacientes con candidiasis oral primaria durante la infección y dos semanas después del tratamiento antifúngico. Las muestras procedían de una cohorte previamente analizada para micobiota; este artículo se enfocó en el componente bacteriano mediante secuenciación 16S rRNA.
La pregunta clínica de fondo fue: si el antifúngico resuelve la candidiasis visible, ¿el microbioma bacteriano vuelve también a un patrón parecido al de personas sin lesiones?
2. ¿A quiénes incluyó el estudio?
Se incluyeron 23 participantes: 16 pacientes con candidiasis oral primaria, 7 controles sanos y, dentro del grupo de candidiasis, 7 pacientes que regresaron a seguimiento después del tratamiento. El grupo AT no fue un grupo independiente de nuevos pacientes; correspondió a 7 de los 16 pacientes con candidiasis oral que regresaron dos semanas después del tratamiento.
| Grupo | Qué representa | Dato clave |
|---|---|---|
| OT: oral thrush | 16 pacientes con candidiasis oral primaria activa. | Edad media 66,6 ± 17,7 años; 8 hombres y 8 mujeres. |
| AT: after treatment | 7 de los 16 pacientes OT que regresaron a la visita de control clínico. | Seguimiento dos semanas después del tratamiento antifúngico. |
| C: control | 7 individuos sin signos clínicos de enfermedad mucosa oral ni síntomas de sequedad clínica. | Sirven como referencia, pero no representan una boca “sin microorganismos oportunistas”. |
La candidiasis oral fue diagnosticada clínicamente y respaldada por tinción PAS positiva en frotis oral, lo que demostraba elementos fúngicos como levaduras o pseudohifas.
3. Formas clínicas de candidiasis observadas
| Forma clínica | Número de pacientes | Interpretación odontológica |
|---|---|---|
| Candidiasis pseudomembranosa | 10 de 16 | Fue la presentación más frecuente; suele observarse como placas blancas compatibles con “muguet”. |
| Candidiasis eritematosa | 1 de 16 | Puede presentarse como mucosa roja, dolorosa o ardorosa. |
| Glositis romboidal media | 2 de 16 | Lesión dorsal lingual asociada a Candida en algunos casos. |
| Queilitis angular | 1 de 16 | Fisuras o inflamación en comisuras, frecuentemente multifactorial. |
| Estomatitis protésica | 2 de 16 | Relacionada con prótesis, biofilm, higiene, trauma y ambiente húmedo. |
4. Tratamiento y seguimiento: qué se puede y qué no se puede concluir
Después de la toma de muestras, los pacientes fueron tratados según criterio clínico con nistatina, miconazol o fluconazol. No todos los pacientes del grupo OT recibieron antifúngico inmediatamente al diagnóstico: tres no lo recibieron en ese momento por razones clínicas; uno falleció durante la hospitalización y en dos no se consideró indicado o apropiado según las condiciones médicas y el criterio tratante.
En los 7 pacientes que regresaron al seguimiento, todos mostraron resolución clínica de las lesiones a las dos semanas. Este dato es útil, pero no permite estimar una tasa general de curación porque el seguimiento fue pequeño y no incluyó a todos los pacientes iniciales. Además, el estudio no fue diseñado para medir eficacia terapéutica ni comparar esquemas antifúngicos.
5. Resultados principales del microbioma
5.1. Diversidad: el ecosistema parecía resistente, pero no idéntico
Los análisis de diversidad alfa y beta no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre candidiasis, postratamiento y controles. Esto sugiere que el microbioma oral conserva cierta resiliencia global. Aun así, el índice Chao1 mostró una tendencia hacia menor riqueza en candidiasis frente a controles, que debe interpretarse con cautela por el tamaño muestral pequeño.
5.2. Cambios a nivel de phylum
| Hallazgo | Durante candidiasis oral | Después del tratamiento | Lectura clínica prudente |
|---|---|---|---|
| Firmicutes | Mayor abundancia frente a controles. | Siguió elevada frente a controles. | No volvió claramente al patrón control en dos semanas. |
| Bacteroidota | Menor abundancia frente a controles. | Siguió reducida frente a controles. | Sugiere persistencia de alteración ecológica. |
| Campylobacterota | Mayor en candidiasis activa. | Menor que en OT, sin aumento equivalente. | Puede reflejar cambio asociado a infección activa. |
| Fusobacteriota y Synergistota | Sin lectura clínica aislada suficiente. | Aumentaron frente a OT y controles. | Posible reorganización postratamiento, no necesariamente normalización. |
| Actinobacteriota | Sin diferencia principal frente a controles. | Menor frente a OT y controles. | Cambio postratamiento que requiere validación. |
5.3. Cambios a nivel de género
A nivel de género, el artículo identificó cambios más didácticos para odontología. Durante candidiasis aumentaron Campylobacter, Staphylococcus y bacterias lácticas reclasificadas como Lacticaseibacillus, Ligilactobacillus y Limosilactobacillus. También disminuyeron Neisseria, Prevotella_7 y Alloprevotella.
| Género o grupo | Cambio observado | Cómo debe interpretarse |
|---|---|---|
| Campylobacter | Mayor abundancia en candidiasis activa. | Asociación ecológica; no es biomarcador diagnóstico validado. |
| Staphylococcus | Mayor abundancia en candidiasis activa. | No debe asumirse automáticamente que sea S. aureus; 16S llega sobre todo a género. |
| Bacterias lácticas | Aumentaron algunos géneros reclasificados. | Pueden reflejar ambiente ácido o respuesta ecológica; no significa que todo “lactobacilo” sea protector. |
| Neisseria | Disminuyó durante candidiasis. | Puede indicar pérdida de equilibrio; no prueba función causal. |
| Prevotella y Alloprevotella | Disminuyeron durante candidiasis. | Pueden ser comensales u oportunistas según nicho y contexto periodontal. |
| Streptococcus | Cambió entre OT y AT. | No puede interpretarse a nivel de especie cariogénica o protectora sin resolución específica. |
6. ¿Qué pasó después del tratamiento antifúngico?
Aunque las lesiones clínicas se resolvieron en los 7 pacientes reevaluados, la microbiota no se pareció completamente a la de los controles. Algunos oportunistas disminuyeron respecto a la candidiasis activa, pero seguían detectables o alterados frente a controles; varios comensales también permanecieron en abundancias distintas. Además, algunos pacientes tratados seguían con aislamiento de C. albicans o Trichosporon asahii pese a la resolución clínica.
Esto no significa que el tratamiento haya fracasado. Significa que la curación visible y la restauración ecológica no son lo mismo. La mucosa puede mejorar antes de que el ecosistema microbiano recupere un equilibrio más estable.
Interpretación clínica de los resultados
1. La candidiasis oral es una enfermedad ecológica, no solo micológica
El odontólogo suele pensar en candidiasis como “Candida + placa blanca + antifúngico”. Este artículo ayuda a ampliar la mirada: Candida crece dentro de una comunidad. Si esa comunidad está alterada por prótesis, mala higiene, sequedad oral, antibióticos, inmunosupresión o enfermedades sistémicas, el problema no termina necesariamente con desaparecer la placa visible.
2. Colonización no equivale a enfermedad
Algunos controles sanos tuvieron aislamiento de Candida, y algunos pacientes tratados mantuvieron levaduras pese a resolución clínica. Esto enseña que la presencia del microorganismo debe interpretarse junto con lesiones, síntomas, factores de riesgo y evolución. Una boca puede tener Candida sin candidiasis activa; y una candidiasis tratada puede mejorar clínicamente sin erradicar por completo toda levadura.
3. La microbiota dirigida es una idea prometedora, no un protocolo listo
El artículo menciona la necesidad de intervenciones dirigidas al microbioma para prevenir recurrencia y mantener salud oral. Pero eso debe entenderse como una línea futura de investigación. No identifica un probiótico, prebiótico, enjuague, dieta, antibiótico ni protocolo clínico que deba indicarse de rutina después de candidiasis.
El estudio tampoco midió recurrencia. Por tanto, la persistencia de disbiosis postratamiento debe interpretarse como una posible señal de vulnerabilidad ecológica, no como prueba de que el paciente recaerá.
Aplicación clínica para el odontólogo
| Situación clínica | Conducta razonable inspirada en el artículo |
|---|---|
| Paciente con candidiasis oral primaria | Confirmar clínica, identificar factores predisponentes y tratar con antifúngico cuando esté indicado. |
| Candidiasis en portador de prótesis | Revisar higiene protésica, uso nocturno, adaptación, trauma y biofilm; no limitarse al medicamento. |
| Candidiasis con boca seca | Investigar medicamentos xerogénicos, flujo salival, hidratación, enfermedades sistémicas y capacidad de higiene. |
| Candidiasis tras antibióticos | Considerar disbiosis inducida por antibióticos y revisar necesidad, duración y antecedentes. |
| Paciente oncológico, geriátrico o inmunosuprimido | Coordinar con equipo médico y valorar riesgo sistémico, adherencia y posibles interacciones. |
| Resolución clínica tras antifúngico | No asumir restauración ecológica completa; reforzar prevención, control de factores y seguimiento. |
| Candidiasis recurrente | Buscar factores persistentes: prótesis, saliva, diabetes, corticosteroides, inmunosupresión, higiene, trauma, antibióticos y biofilm. |
| Interés en probióticos o microbiota | Explicar que es un campo prometedor, pero este artículo no valida un protocolo de rutina. |
Qué NO debe concluirse
| No debe concluirse | Por qué |
|---|---|
| Que la candidiasis oral es solo crecimiento de Candida. | El artículo muestra cambios bacterianos asociados y una lógica ecológica más amplia. |
| Que la resolución clínica equivale a erradicación de Candida. | En el seguimiento, algunos pacientes seguían con aislamiento de C. albicans o T. asahii pese a resolución clínica. |
| Que el tratamiento antifúngico fracasó porque el microbioma no se normalizó. | Las lesiones se resolvieron clínicamente en los 7 reevaluados; lo que persistió fueron cambios ecológicos bacterianos. |
| Que los cambios bacterianos predicen recurrencia. | El estudio no midió recurrencia a largo plazo. |
| Que Campylobacter o Staphylococcus diagnostican candidiasis. | Son asociaciones de abundancia en una muestra pequeña, no biomarcadores diagnósticos validados. |
| Que los controles estaban libres de Candida. | Algunos controles presentaron aislamiento de Candida; colonización no equivale a enfermedad. |
| Que se puede elegir nistatina, miconazol o fluconazol según este estudio. | No fue un ensayo comparativo de antifúngicos ni evaluó superioridad entre tratamientos. |
| Que debe indicarse probiótico de rutina tras candidiasis. | El artículo sugiere investigar intervenciones dirigidas al microbioma, pero no valida un protocolo. |
| Que Staphylococcus significa necesariamente S. aureus. | La identificación fue principalmente a nivel de género; no permite asumir especies concretas. |
| Que todos los géneros disminuidos son siempre protectores. | Algunos pueden comportarse como comensales u oportunistas según el nicho y el contexto periodontal. |
Limitaciones importantes del artículo
Es un estudio exploratorio con muestra pequeña: 16 pacientes con candidiasis, 7 controles y solo 7 pacientes con seguimiento postratamiento.
Hubo pérdida de seguimiento: menos de la mitad de los pacientes OT regresó para la evaluación AT.
No es un ensayo clínico; no compara eficacia entre nistatina, miconazol y fluconazol.
El tratamiento antifúngico fue heterogéneo y decidido por los clínicos, no asignado al azar.
No todos los pacientes del grupo OT recibieron antifúngico al diagnóstico, por razones clínicas y criterio tratante.
No demuestra causalidad entre bacterias específicas y candidiasis oral; muestra asociaciones de abundancia.
Las muestras fueron de enjuague oral, por lo que reflejan colonización global de la boca y no necesariamente el microbioma exacto de la lesión, la prótesis o la placa supragingival.
La secuenciación 16S V3-V4 tiene limitación de resolución a nivel de especie o cepa.
El análisis bacteriano no describe directamente Candida; para hongos se requieren datos de micobioma como ITS.
El seguimiento fue corto: dos semanas después del tratamiento. No permite saber si los cambios persistieron, se normalizaron o se relacionaron con recurrencia.
La muestra fue clínicamente heterogénea: incluyó pacientes dentales, geriátricos, oncológicos, de infectología y con distintos factores sistémicos y locales.
No se evaluó funcionalmente qué hacían los microorganismos; no hubo metagenómica funcional, transcriptómica, metabolómica ni análisis mecanístico directo.
Aunque la sequedad oral clínica fue considerada como factor, el estudio no fue diseñado para medir detalladamente flujo salival, composición salival o capacidad tampón como desenlaces principales.
No valida probióticos, prebióticos, enjuagues ni intervenciones dirigidas al microbioma.
Los resultados deben validarse en cohortes más grandes y en diferentes poblaciones clínicas.
Entonces, ¿qué aprendemos del artículo?
Aprendemos que la candidiasis oral primaria puede ser una manifestación visible de una alteración ecológica más amplia. La clínica puede mejorar con antifúngicos, pero el ecosistema bacteriano puede seguir reorganizándose después de que desaparecen las lesiones. Esto no cambia el tratamiento estándar de forma inmediata, pero sí cambia la forma de pensar el diagnóstico y la prevención.
Para CarpuleNet, la enseñanza didáctica es clara: en candidiasis oral no basta con mirar la placa blanca. Hay que mirar la boca completa, la prótesis, la saliva, los medicamentos, los antibióticos recientes, la inmunidad, la nutrición, la higiene, la enfermedad sistémica y la posibilidad de recurrencia. La microbiología moderna no reemplaza la clínica; la hace más inteligente.
Conclusión final
Este artículo aporta una visión moderna de la candidiasis oral primaria: no la presenta solo como una infección por Candida, sino como un fenómeno ecológico donde la comunidad bacteriana oral también cambia. Aunque los pacientes tratados que regresaron al control mostraron resolución clínica, su microbioma no recuperó completamente el patrón de los controles sanos en dos semanas. Esto sugiere que la recuperación visible de la mucosa puede ser más rápida que la restauración del equilibrio microbiano.
Para el odontólogo, la principal enseñanza es que el manejo de la candidiasis debe ir más allá del antifúngico. Es necesario identificar factores predisponentes como prótesis, xerostomía, hiposalivación, antibióticos recientes, corticosteroides, diabetes, cáncer, quimioterapia, inmunosupresión, higiene deficiente o trauma mucoso. Si esos factores persisten, el ecosistema oral puede mantenerse vulnerable y favorecer nuevos episodios, aunque este estudio no midió recurrencia a largo plazo.
También es importante recordar que colonización no equivale a enfermedad. Algunos controles sanos presentaron aislamiento de Candida, y algunos pacientes tratados mantuvieron levaduras pese a resolución clínica. Por eso, el diagnóstico y seguimiento deben integrar lesiones, síntomas, factores de riesgo, pruebas complementarias y evolución clínica.
Sin embargo, los resultados deben interpretarse con prudencia. El estudio es pequeño, exploratorio y basado en secuenciación 16S de enjuagues orales. No demuestra causalidad, no compara antifúngicos, no define un tratamiento dirigido al microbioma y no prueba que una intervención probiótica o ecológica específica prevenga recurrencias. Su valor está en abrir una pregunta clínica importante: después de eliminar la lesión visible, ¿cómo ayudamos a la boca a recuperar homeostasis?
En resumen, la candidiasis oral puede ser la manifestación visible de un desequilibrio más profundo. Ver desaparecer las placas no siempre significa que el ecosistema se haya normalizado. Por eso, el seguimiento, la prevención, el control de factores locales y sistémicos, y la visión ecológica del microbioma deben formar parte del manejo clínico de los pacientes con candidiasis oral.
Bibliografía del artículo
Formato Vancouver
Azizan N, Al-Maleki AR, Karajacob AS, Loke MF, Goh JPE, Kallarakkal TG, Ho GF, Khor HM, Ong HC, Tay ST. Oral microbiome profiling of primary oral candidiasis during infection and post-antifungal therapy. Clinical Oral Investigations. 2026;30:179. doi:10.1007/s00784-026-06827-6.
Formato APA 7
Azizan, N., Al-Maleki, A. R., Karajacob, A. S., Loke, M. F., Goh, J. P. E., Kallarakkal, T. G., Ho, G. F., Khor, H. M., Ong, H. C., & Tay, S. T. (2026). Oral microbiome profiling of primary oral candidiasis during infection and post-antifungal therapy. Clinical Oral Investigations, 30, 179. https://doi.org/10.1007/s00784-026-06827-6
Formato AMA
Azizan N, Al-Maleki AR, Karajacob AS, et al. Oral microbiome profiling of primary oral candidiasis during infection and post-antifungal therapy. Clinical Oral Investigations. 2026;30:179. doi:10.1007/s00784-026-06827-6
DOI y enlace directo
DOI: 10.1007/s00784-026-06827-6
Enlace directo: https://doi.org/10.1007/s00784-026-06827-6