El estudio encontró una alta frecuencia de detección de ADN de VPH en muestras de enjuague oral/orofaríngeo de hombres VIH+ que tienen sexo con hombres, todos bajo tratamiento antirretroviral, con carga viral indetectable y recuento CD4+ mayor o igual a 350 células/µL. En total, 71.3% de los participantes fueron positivos para algún género de VPH: 22.4% para alfa-VPH, 49.2% para beta-VPH y 28.3% para coinfección alfa + beta.

Sin embargo, la lectura clínica debe ser prudente: detectar ADN de VPH en un enjuague oral no equivale a diagnosticar cáncer, no demuestra infección activa productiva, integración viral, expresión de oncogenes virales ni persistencia clínica, no identifica por sí solo genotipos de alto riesgo y no reemplaza la exploración oral, la biopsia ni la histopatología cuando existe una lesión sospechosa.

El estudio no justifica por sí solo implementar cribado molecular oral/orofaríngeo universal para VPH; más bien refuerza la importancia del examen clínico, la documentación de lesiones y la biopsia de lesiones persistentes o sospechosas.

Solo 6 de 94 participantes presentaron lesiones orales clínicamente evidentes, con un total de 9 lesiones. Las lesiones fueron principalmente placas blancas descritas clínicamente como leucoplasias y lesiones papilomatosas. Ninguna mostró displasia, premalignidad ni malignidad en la histopatología, aunque varias tuvieron cambios compatibles con infección por VPH y positividad p16 focal o esporádica. Por eso, el mensaje no es alarmar, sino examinar bien, biopsiar lesiones sospechosas y dar seguimiento a lesiones p16 positivas, persistentes o clínicamente cambiantes.

1. ¿Qué es el VPH y por qué importa en odontología?

El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN que infecta epitelios de piel y mucosas. En boca puede relacionarse con lesiones benignas como papiloma escamoso, verruga vulgar, condiloma acuminado e hiperplasia epitelial multifocal. Algunos genotipos, especialmente dentro del grupo alfa, se asocian con cáncer orofaríngeo y otros tumores relacionados con VPH.

2. Alfa-VPH y beta-VPH no significan lo mismo

Los VPH se agrupan en géneros como alfa, beta, gamma, mu y nu. Los alfa-VPH incluyen genotipos oncogénicos clásicos como HPV16 y HPV18, muy estudiados en cérvix y orofaringe, pero este estudio no identificó genotipos específicos; por eso, detectar alfa-VPH no permite concluir automáticamente que el paciente tenía un genotipo de alto riesgo. Los beta-VPH se han descrito en piel, mucosa oral y saliva, muchas veces como infección asintomática o comensal/pathobiont, pero su relevancia clínica oral sigue siendo incierta.

El predominio molecular de beta-VPH detectado por los primers usados es interesante, pero no debe interpretarse como prueba de oncogenicidad oral. El propio artículo señala que su impacto clínico es desconocido y que se requieren estudios con genotipado y seguimiento.

3. VIH, inmunidad y VPH oral

Las personas que viven con VIH pueden tener mayor riesgo de infecciones persistentes por VPH y mayor frecuencia de lesiones relacionadas con VPH. Aun así, este estudio incluyó un grupo muy particular: hombres VIH+ MSM con tratamiento antirretroviral por al menos 12 meses, carga viral indetectable y CD4+ adecuado. Por eso, sus resultados no deben extrapolarse automáticamente a pacientes con VIH no controlado, inmunosupresión severa o mujeres.

4. p16 no es sinónimo absoluto de cáncer

La inmunohistoquímica para p16 se utiliza como marcador sustituto de actividad oncogénica relacionada con VPH en contextos específicos, especialmente en carcinoma orofaríngeo. En cavidad oral, su interpretación aislada es menos definitiva: una positividad focal o esporádica no equivale a displasia ni cáncer. Debe correlacionarse con patrón de tinción, histopatología, PCR, clínica y seguimiento.

¿Qué quiso investigar el estudio?

Los autores quisieron identificar la prevalencia de los géneros alfa y beta de VPH en cavidad oral y orofaringe de hombres VIH+ MSM, y describir sus posibles implicaciones clínicas, incluyendo lesiones orales, histopatología, p16 y resultados moleculares por PCR.

¿Cómo se estudió?

Se evaluaron 398 sujetos. Finalmente se incluyeron 94 participantes que cumplían criterios: hombres VIH+ MSM, mayores de 18 años, en tratamiento antirretroviral, con carga viral indetectable, CD4+ ≥350 células/µL, sin vacunación contra VPH y sin tratamientos recientes para lesiones orales. La exclusión de la mayoría —por no cumplir criterios como ART, carga viral indetectable, CD4 adecuado, sexo masculino MSM o muestra válida— limita la representatividad del estudio y puede introducir sesgo de selección.

Todos los participantes recibieron evaluación dental, oral y orofaríngea. Cuando hubo lesiones sospechosas, se utilizó azul de toluidina y se realizó biopsia con estudio histopatológico e inmunohistoquímica para p16.

1. Alta detección de ADN de VPH oral/orofaríngeo

El resultado central fue una prevalencia global de VPH de 71.3%. De los 94 participantes, 67 fueron positivos para algún género de VPH. La detección fue más frecuente para beta-VPH que para alfa-VPH: 49.2% frente a 22.4%, y 28.3% tuvo coinfección alfa + beta.

Esto sugiere que, en esta población, la presencia de ADN de VPH oral/orofaríngeo es común. Pero la detección por PCR indica presencia de ADN viral en la muestra; no permite saber si el virus era persistente, transitorio, clínicamente relevante, productivo, integrado al genoma celular o simplemente detectable en mucosa/saliva en el momento de la toma.

Los autores no encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre la positividad para VPH y las variables clínicas, inmunológicas, virológicas, demográficas, histopatológicas o de p16 evaluadas, lo que refuerza que estos datos deben interpretarse de forma descriptiva y prudente.

2. Las lesiones orales fueron poco frecuentes

Aunque la detección molecular de VPH fue alta, solo 6.3% de los participantes presentó lesiones orales clínicamente evidentes. En total se observaron 9 lesiones: 5 placas blancas descritas clínicamente como leucoplasias y 4 lesiones papilomatosas. Sin embargo, la histopatología descartó displasia o malignidad, por lo que no debe asumirse que todas correspondían a leucoplasia potencialmente maligna verdadera.

En las imágenes clínicas del artículo se observan placas blancas, lesiones papilomatosas, leucoplasia clínica en borde lateral de lengua, placa palatina no homogénea y áreas positivas al azul de toluidina. Sin embargo, la histopatología descartó malignidad y lesiones premalignas en todos los casos.

3. Histopatología compatible con VPH, pero sin cáncer

La histopatología descartó malignidad y lesiones premalignas en todos los casos, aunque 7 de 9 lesiones mostraron cambios compatibles con infección por VPH, como papilomatosis, acantosis, coilocitosis e hipercromatismo nuclear suprabasal.

Esta diferencia es clave: una lesión puede mostrar cambios compatibles con VPH sin ser cáncer. Por eso, la conclusión clínica debe basarse en correlación completa: examen, biopsia, histopatología, p16 y PCR, no en una sola prueba aislada.

4. p16 fue positivo en varias lesiones, pero con patrón benigno

La inmunohistoquímica p16 fue positiva en 6 de 9 lesiones, inespecífica en una y negativa en dos. Los autores describen principalmente patrones focales o esporádicos, más compatibles con lesiones benignas que con un patrón difuso fuerte típico de muchas lesiones oncogénicas relacionadas con VPH.

Por lo tanto, p16 positivo no debe traducirse automáticamente como cáncer o lesión premaligna. En cavidad oral, especialmente con positividad focal, debe interpretarse con mucha prudencia y siempre junto a histopatología y seguimiento.

5. Azul de toluidina: útil como apoyo, pero con falsos positivos

El azul de toluidina fue positivo en 5 de 9 lesiones, especialmente en placas blancas/leucoplasias clínicas, pero ninguna resultó maligna. En este estudio, el azul de toluidina fue más un indicador de áreas que merecían biopsia que un indicador fiable de malignidad. Su positividad en lesiones benignas recuerda que inflamación, trauma, ulceración o cambios epiteliales no malignos pueden producir falsos positivos.

La utilidad odontológica no es “diagnosticar cáncer con azul de toluidina”, sino ayudar a seleccionar zonas para biopsia cuando se usa de forma adecuada y se interpreta con criterio clínico.

1. No confundir detección molecular con enfermedad clínica

Un PCR positivo en enjuague oral indica que se detectó ADN viral en la muestra, pero no define si hay infección activa, integración viral, expresión oncogénica, persistencia, lesión premaligna o cáncer. Además, un PCR negativo tampoco descarta toda enfermedad oral: una lesión clínicamente sospechosa se evalúa por clínica e histopatología, no solo por PCR.

2. El odontólogo debe examinar toda la boca y orofaringe accesible

En pacientes VIH+, especialmente MSM, el examen oral debe ser sistemático: labios, mucosa labial, mucosa yugal, lengua dorsal, lateral y ventral, piso de boca, paladar, encía, rebordes, comisuras y orofaringe accesible. La detección temprana depende más de una exploración clínica cuidadosa que de hacer pruebas moleculares indiscriminadas sin protocolo validado.

3. Las lesiones blancas persistentes no deben observarse indefinidamente

En este estudio, varias lesiones fueron leucoplasias, pero ninguna fue maligna. Eso no significa que toda leucoplasia asociada a VPH sea benigna. La leucoplasia es un diagnóstico clínico de exclusión y debe evaluarse según duración, sitio, aspecto homogéneo/no homogéneo, componente rojo, ulceración, induración, síntomas y factores de riesgo.

4. La población estudiada no representa a todos los pacientes con VIH

Los participantes estaban bajo ART, con carga viral indetectable y CD4+ adecuado. Por lo tanto, el estudio no responde qué pasaría en pacientes con VIH no controlado, CD4 bajo, inmunosupresión severa, falta de ART o historia previa de lesiones orales premalignas.

• Diseño transversal: no permite saber si la infección por VPH fue persistente, transitoria o causal.

• Muestra pequeña: 94 participantes y solo 9 lesiones orales en 6 sujetos.

• Población muy seleccionada: hombres VIH+ MSM, con ART, carga viral indetectable, CD4+ ≥350 células/µL y sin vacunación VPH.

• No hubo genotipado específico por secuenciación; PGMY y FAP detectan géneros/agrupaciones, pero no identifican con precisión genotipos de alto riesgo.

• Los primers pueden amplificar otros géneros de VPH con menor especificidad, lo que limita la interpretación exacta del género viral.

• No se puede estimar riesgo de transformación maligna porque no hubo seguimiento longitudinal ni eventos malignos.

• p16 en cavidad oral no tiene el mismo valor diagnóstico aislado que en ciertos contextos de orofaringe; requiere interpretación histopatológica.

• El estudio no valida un programa de cribado oral/orofaríngeo para VPH en pacientes VIH+ MSM.

• De 398 sujetos evaluados, solo 94 fueron incluidos; esto limita la representatividad y puede generar sesgo de selección hacia pacientes VIH+ controlados e inmunológicamente respondedores.

• Las muestras de enjuague/gárgara mezclan células de cavidad oral y orofaringe; por tanto, un PCR positivo no permite localizar con precisión el sitio anatómico de la infección ni vincularlo directamente con una lesión específica.

El lector aprende que el VPH oral en hombres VIH+ MSM puede detectarse con alta frecuencia, incluso en pacientes con VIH controlado e inmunidad recuperada. Pero también aprende que la detección molecular no debe generar sobrediagnóstico ni alarma innecesaria. El rol del odontólogo es identificar lesiones reales, documentarlas, biopsiar las sospechosas y derivar cuando haya signos clínicos de riesgo.

Este estudio muestra una alta prevalencia de ADN de VPH oral/orofaríngeo en una población específica de hombres VIH+ MSM, con predominio molecular de beta-VPH detectado por los primers usados. A pesar de eso, las lesiones orales fueron infrecuentes y ninguna mostró displasia, premalignidad ni malignidad. La información es útil para reforzar la vigilancia clínica, pero no para implementar pruebas masivas sin validación ni para interpretar un PCR positivo como diagnóstico de cáncer.

Para CarpuleNet, el mensaje final es claro: en pacientes VIH+ MSM, el odontólogo debe realizar examen oral cuidadoso y no subestimar placas blancas persistentes, lesiones papilomatosas, úlceras, induración o cambios clínicos progresivos. Sin embargo, VPH positivo, p16 focal o azul de toluidina positivo no reemplazan la biopsia ni significan cáncer por sí solos. El estudio no valida cribado molecular oral/orofaríngeo universal; la conducta segura es correlacionar clínica, histopatología, p16, PCR y seguimiento.

Un PCR positivo para VPH en enjuague oral no trata al paciente: lo que cambia la conducta clínica es encontrar una lesión persistente, sospechosa o cambiante y estudiarla correctamente.

Vizcaíno-Reséndiz JA, Andrade-Villanueva JF, Jave-Suárez LF, Baltazar-Díaz TA, Bustos-Rodríguez FJ, Del Moral-Trinidad LE, Figueroa-González DA, Vázquez-Limón JC, Mercado-González AE, González-Hernández LA. Prevalence and Clinical Implications of HPV Infection in Oral Cavity and Oropharynx in HIV+ Men. International Journal of Dentistry. 2026;2026:7565387. doi:10.1155/ijod/7565387.