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Portada de ENDODONCIA DE LO BÁSICO A LO ACTUAL
EndodonciaENDODONCIA DE LO BÁSICO A LO ACTUALJosé Andrés Viñán Carrasco · Primera edición · 2025

Capítulos

01Fundamentos de la pulpa02Patologías pulpares
Capítulo 2 de 20%
Capítulo 2

Patologías pulpares

Patologías pulpares

CARIES DENTAL

El inicio de las patologías pulpares comienza con la caries dental en estadios avanzados, que puede invadir tejidos como esmalte, cemento, y dentina, llevando consigo bacterias al interior de la pulpa, para llegar a producir patologías pulpares.

Fisiopatología de la caries

La caries dental es una patología de progresión lenta en la mayoría de los casos, se dice que está producida por 4 factores, (microorganismos – dieta - huésped – tiempo), llamada triada de keyes modificada. Si alguno de estos factores se altera es muy probable que no se forme la caries dental, es por lo que siempre se la ha considerado como una patología multifactorial.

En resumen, la caries dental sigue el siguiente proceso de formación.

  1. La pieza dental debe tener una zona de retención donde las bacterias se puedan alojar como: fosas, fisuras, surcos, restauraciones filtradas, entre otras, es por ello que en las caras lisas de las piezas dentales es muy difícil encontrar caries, porque las bacterias no tienen zonas de retención, sin embargo, no es imposible y en la mayoría de los casos es debido a la película adquirida dental (es una película formada por glucoproteínas provenientes de la saliva que se adhieren a la pieza dental como barrera protectora).
  2. Los microorganismos al adherirse a la pieza dental en las zonas retentivas generalmente utilizan sus fimbrias o pilis (parte de la bacteria que le permite adherirse a las superficies), ya sea directamente al esmalte, dentina, cemento, o a su vez a la película adquirida directamente a las glucoproteínas que la componen.
  3. Las bacterias necesitan carbohidratos para fermentarlos y formar ácidos que desmineralicen los tejidos dentales para reblandecer el tejido dental y permitan destruir el tejido con mayor facilidad, por lo general la mayoría de las bacterias forman ácido láctico que les ayuda a cambiar el PH salival alcalino a uno acido, el esmalte soporta PH mayor a 5.5 y la dentina soporta PH mayor a 6.5, cualquier sustancia creada por las bacterias menor a este PH producirá desmineralización del tejido dental.
  4. Como último factor necesario es el tiempo, a mayor tiempo de exposición a estos ácidos bacterianos van a producir mayor destrucción de la pieza dental.
Zonas de retención bacteriana
Zonas de retención bacteriana.
Desmineralización dental bacteriana
Desmineralización dental bacteriana.

De esta manera las caries pueden ir avanzando desde el esmalte hacia la dentina, recordando que la dentina es un tejido con gran cantidad de túbulos dentinarios, que en la zona superficial más cerca al esmalte son de menor tamaño, pero al irse acercando a la pulpa van aumentando de tamaño, por ello cuando existen caries profundas que se encuentran cerca a la pulpa, permiten a las bacterias causar irritación a la pulpa, o traspasar directamente a la pulpa para formar patologías pulpares.

Clasificación

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA PULPAR SEGÚN WEINE

Fue utilizada en la antigüedad, pero aun la utilizan para mejorar la didáctica de las patologías pulpares y se clasifican en:

  • 1. Pulpitis reversible
  • 1.1. Pulpitis reversible por hiperemia pulpar
  • 2. Pulpitis irreversible
  • 2.1. Pulpitis irreversible sintomática o aguda
  • 2.1.1. Pulpitis irreversible serosa
  • 2.1.2. Pulpitis irreversible purulenta
  • 2.2. Pulpitis irreversible asintomática o crónica
  • 2.2.1. Pulpitis irreversible ulcerosa
  • 2.2.1.1. Primaria o traumática
  • 2.2.1.2. Secundaria o atraumática
  • 2.2.2. Pulpitis irreversible hiperplásica
  • 3. Necrosis
  • 3.1. Necrosis aséptica (isquemia pulpar)
  • 3.2. Necrosis séptica (gangrena pulpar)

CLASIFICACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS PULPARES ACTUAL SEGÚN LA AAE

Fue realizada por la AAE, y es la clasificación actual que se utiliza para diferenciar las patologías pulpares y se clasifican en:

  • 1. Pulpitis reversible
  • 1.1. Pulpitis reversible por hiperemia pulpar
  • 2. Pulpitis irreversible
  • 2.1. Pulpitis irreversible sintomática o aguda
  • 2.2. Pulpitis irreversible asintomática o crónica
  • 3. Necrosis
  • 3.1. Necrosis pulpar previamente iniciado
  • 3.2. Necrosis pulpar previamente tratado
Nota clínica

Nota

cualquiera de las dos clasificaciones son totalmente correctas, solo varían en que la clasificación propuesta por WEINE es desde un punto histopatológico que lo hace más específico, y la clasificación propuesta por la AAE (asociación americana de endodoncia) tiene un enfoque clínico, pero abarca de igual manera los puntos importantes para aprender a diagnosticar, ya que unificaron ciertas patologías debido a que los diagnósticos y planes te tratamiento son iguales, es por ello que ambas permiten tener los conocimientos requeridos para diagnosticar y tratar al paciente.

PULPA NORMAL

Es importante hablar sobre las características básicas de la pulpa normal, para poder diferenciarlo de las características patológicas, una pulpa normal es asintomática pero la única forma de dar una respuesta frente a un estímulo es por medio del dolor, sin embargo, una pulpa sana solo produce una respuesta dolorosa pasajera, de intensidad leve a moderada, a estímulos térmicos o eléctricos, pero cesa el dolor de forma inmediata luego de eliminar el estímulo que lo provoco, una prueba de vitalidad pulpar siempre se debe aplicar en piezas dentales sin dentina expuesta, debido a que la respuesta que se produce en la dentina es exagerada y puede dificultar el diagnostico, esto es explicado por la teoría hidrodinámica del dolor.

La pulpa posee dos desventajas importantes:

  1. La primera es que se encuentra en una cavidad cerrada que no le permite expandirse en su totalidad, sino solo hasta el nivel que los tejidos que se encuentran rodeándola le permitan.
  2. La segunda es que no posee irrigación colateral, es decir que no presenta conexiones laterales que permita que siga fluyendo la sangre hacia afuera del diente para que se pueda controlar la irrigación sanguínea en procesos patológicos.
Primera desventaja anatómica de la pulpa dental
Desventaja de la pulpa dental.
Segunda desventaja anatómica de la pulpa dental
Desventaja de la pulpa dental.
Pulpitis reversible

PULPITIS REVERSIBLE

Es un proceso patológico que se encuentra en un estadio en el cual la pulpa puede recuperarse, y volver a un estado de normalidad.

Fisiopatología

La pulpitis reversible se produce cuando existe un agente causal que pueda llegar a irritar a la pulpa sin entrar en contacto con la misma, entre los más comunes son: los tallados excesivos para prótesis, restauraciones profundas mal adaptadas cerca a la pulpa, pero la más común de todas es la caries profunda, que puede producir una irritación pulpar debido a las segregaciones de ácidos producidos por las bacterias que se encuentran en el proceso carioso, de esta manera estimulando a las fibras nerviosas para que a través de estas generen una respuesta que aumente la irrigación sanguínea en la pulpa dental, a esto se le denomina como hiperemia pulpar.

Al existir la hiperemia pulpar dará como consecuencia que el líquido dentinario aumente, ya que al tener un flujo sanguíneo aumentado, se filtrara fluido dentinario a través de las paredes de los capilares pulpares, y este líquido se almacenara en los túbulos dentinarios, creando una zona de mayor presión para las fibras nerviosas periféricas, por ello cualquier estimulo ya sea tomar agua fría u otro tipo de estímulo, causara que se contraigan los túbulos dentinarios, y el líquido dentinario comprima las fibras nerviosas, produciendo dolor moderado a intenso en el paciente, esto es explicado por la teoría hidrodinámica del dolor.

Es por lo que el dolor incrementa rápidamente al estar frente a un estímulo frio o caliente y solo cesa una vez que el estímulo ha sido retirado, y los túbulos dentinarios han regresado a su estado original, causando que el líquido dentinario deje de presionar a las fibras nerviosas periféricas.

Importante

Criterio temporal

Un acontecimiento importante es que posterior a retirar el estímulo de la pieza dental, el dolor debe desaparecer en menos de 1 minuto, este signo nos demuestra que estamos frente a un proceso patológico reversible, mayor a este tiempo estamos hablando de una patología pulpar irreversible.

En cuanto al tejido pulpar, al estar en constante estimulación por las bacterias que se encuentran cerca a la pulpa, se mantendrá expandiéndose por el aumento del flujo sanguíneo y regresando a su estado normal, puede llegar a un punto en el cual no exista un retorno a su normalidad, y sucumba ante el exceso de esfuerzo que puede haber tenido el tejido pulpar, cambiando de un estado reversible a un estado irreversible, y que las bacterias puedan filtrarse con mayor facilidad hacia la pulpa.

Pulpitis reversible
Pulpitis reversible.
Representación de pulpitis reversible
Representación del proceso de pulpitis reversible.

Sintomatología

La sintomatología de la pulpitis reversible va en referencia a las características del dolor, y se lo puede resumir en 1 síntoma.

Dolor provocado de duración menor a 1 minuto: el dolor provocado significa que debe estar ligado siempre a un estímulo ya sea frio u otro, no puede aparecer dolor espontaneo es decir dolor sin estimulo, ya que lo convierte en otro tipo de patología pulpar, y tiene que durar menos de 1 minuto después de haber retirado el estímulo, es decir es dolor de corta duración, si el dolor dura más de 1 minuto ya es considerado como pulpitis irreversible.

Radiología

No existe cambios radiológicos en ninguna zona de la pieza dental, todo se encuentra normal, con excepción de la corona que encontraremos una sombra radiolúcida cercana a la pulpa compatible con caries dental, o una restauración defectuosa que se observa como una sombra radiopaca.

Tratamiento

El tratamiento consiste en resolver el agente patológico que lo esté causando, es decir si existe una caries profunda, eliminarla para que vuelva a la normalidad la pulpa, de la misma manera con otras afecciones como, restauraciones profundas mal adaptadas, tallados excesivos que expusieron los túbulos dentinarios, raspados y alisados radiculares excesivos que produjo sensibilidad dentaria.

No requiere el envío de medicamentos.

Punto clave

Tip

siempre hay que recordar que en casos de pulpitis reversible debemos colocar un protector pulpar en la base de la cavidad, y realizar una restauración provisional con ionómero de vidrio, esperando de 3 a 6 meses para comprobar que ya no exista sintomatología, y posteriormente realizar la restauración final con resina, para permitir que la pulpa se recupere por completo.

Protocolo en piezas con dentina menor a 1mm

  1. Colocamos en toda la base de la cavidad dycal, con el dicalero esparciéndolo de forma uniforme.
  2. Colocamos ionómero de vidrio por completo en la cavidad.
  3. O podemos utilizar la técnica sándwich, colocando hasta la mitad de la cavidad ionómero de vidrio, y finalizamos con una capa de resina en el resto de la cavidad para mejorar el sellado, y anatomía de la restauración.
  4. 3 a 6 meses después, que no presente sintomatología podemos restaurar con el protocolo normal de resina.

Protocolo en piezas con exposición pulpar

  1. Colocamos con el dicalero una pasta de hidróxido de calcio químicamente puro de forma puntual en la exposición pulpar.
  2. Sellamos la base con dycal o sealapex.
  3. Colocamos ionómero de vidrio por completo en la cavidad.
  4. O podemos utilizar la técnica sándwich, colocando hasta la mitad de la cavidad ionómero de vidrio, y finalizamos con una capa de resina en el resto de la cavidad para mejorar el sellado, y anatomía de la restauración.
  5. 3 a 6 meses después, que no presente sintomatología y se haya formado el puente dentinario podemos restaurar con el protocolo normal de resina.

bioceramicos: son los mejores materiales para recubrimiento pulpar directo e indirecto en pulpitis reversible, y la efectividad será casi del 100%, la única desventaja es su precio elevado.

Pulpitis irreversible

PULPITIS IRREVERSIBLE

La pulpitis irreversible se subdivide en sintomática o llamada también aguda, y asintomática o llamada también crónica.

PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA O AGUDA

Se lo denomina irreversible debido a que la pulpa en este estado ya no puede sanar o volver a su estadio original, siendo este un proceso patológico pulpar establecido, que no cesa sin la extirpación de la pulpa dental, y es denominada sintomática o aguda, debido a que la pulpa presenta sintomatología dolorosa.

Nota clínica

Nota

la pulpitis serosa y purulenta: según la clasificación de la AAE se las engloba como pulpitis irreversible sintomática, debido a que el diagnóstico, tratamiento, y sintomatología de ambas son similares, y por ello se las engloba como una sola en esta clasificación.

Sin embargo en la clasificación histopatológica de WEINE se las considera de forma diferente debido a dos grandes diferencias, la primara es que se diferencian por la composición del exudado purulento o pus, ya que en ambas son diferentes, y la segunda es en cuestión a la sintomatología, se menciona que la pulpitis serosa, responde con mayor frecuencia a estímulos fríos, es decir le duele más al paciente si aplico un estímulo frio, y la pulpitis purulenta, se menciona que responde mayormente a estímulos calientes, es decir que al paciente le duele más al aplicar estímulos calientes.

Una vez aclarado este punto hablaremos de la pulpitis irreversible sintomática como una sola, siguiendo la clasificación de la AAE, pero mencionaremos los apartados importantes de la pulpitis serosa y purulenta, para una mejor explicación.

Fisiopatología

El proceso de la pulpitis irreversible sintomática o aguda da comienzo posterior a la pulpitis reversible, cuando la caries ha avanzado hacia la pulpa dental y comienza el primer paso de la transición hacia una patología irreversible, existe un aumento de irrigación sanguínea en la pulpa de forma constante, causada por la estimulación de las toxinas que se han producido por las bacterias que ingresan al conducto pulpar.

Esto a su vez produce que exista un aumento de la salida de edema hacia intersticio (espacio entre dos cuerpos, dentina y pulpa), y la llegada de células de defensa para combatir las bacterias.

En especial tiene un papel importante la llegada de los neutrófilos que acuden al sitio de la lesión, ya que al ingresar bacterias producen una alteración del PH en el interior del conducto ocasionado por los ácidos que desprenden, y esto altera a los neutrófilos que al verse afectados producen enzimas proteolíticas, que causan una destrucción de las proteínas de la pulpa (principal proteína de la pulpa COLAGENO) que contribuye a la formación de pus, compuesta por restos de tejido, bacterias, y otros componentes.

El aumento de exudado purulento seguirá incrementando cada vez más en el interior del conducto, sumado al aumento de la irrigación sanguínea que produce un ensanchamiento de la pulpa, esto conlleva a que tarde o temprano se produzca un colapso arteriovenoso pulpar, llegando a producirse la necrosis pulpar.

Pulpitis irreversible
Pulpitis irreversible.
Proceso de pulpitis irreversible
Proceso de pulpitis irreversible.
Pulpitis irreversible avanzada
Pulpitis irreversible.
Contaminación del conducto radicular
Contaminación del conducto.

En el proceso anteriormente descrito según Weine se lo divide en dos diferentes patologias:

Pulpitis irreversible serosa

El primero es la pulpitis irreversible serosa, esta es denominada así debido a que al ingresar bacterias al interior del conducto inicia la inflamación serosa, de allí es de donde adquiere su nombre.

La pulpitis irreversible serosa, se la describe como el proceso en el cual se produce una inflamación aguda, debido al incremento de la irrigación sanguínea pulpar, que conlleva un incremento de líquido con baja concentración de proteínas plasmáticas y de leucocitos, predominando los neutrófilos (denominado EDEMA), esto unido al aumento de bacterias y toxinas producen grandes concentraciones de exudado purulento, que en conjunto con el aumento de la vascularidad, causan intensos y prolongados periodos de dolor, por la compresión constante de las fibras nerviosas de la pulpa dental.

Punto clave

Dato científico

en un estudio clínico en el cual analizaron a 200 pacientes con pulpitis irreversible aguda, se observó que en los estadios iniciales de dicha patología las fibras nerviosas periféricas (nervios alojados en el interior de los túbulos dentinarios) eran las causantes de producir el dolor dental, similar al dolor de la pulpitis reversible pero sin la necesidad de un estímulo que lo provoque, y mínimamente eran afectadas las fibras nerviosas de la pulpa, pero conforme avanzaban los días el aumento del exudado purulento incrementaba la presión en el interior del conducto dental, y terminaba por afectar directamente a los nervios de la pulpa.

El exudado purulento que se encuentra formada en la fase de inflamación serosa es un tipo de pus compuesta en su mayoría por edema, restos de tejido y bacterias muertas, esta es una de las diferencias con la pulpitis purulenta ya que en esta tiene otra composición.

Pulpitis serosa
Pulpitis irreversible serosa.

Pulpitis irreversible purulenta

Posterior a la inflamación serosa, se produce la inflamación purulenta, conocida como pulpitis irreversible purulenta según Weine, esta se caracteriza debido a que las bacterias ya comienzan a posicionarse como foco infeccioso en el conducto pulpar, convirtiéndolo en una zona de lucha, entre las bacterias y las células de defensa, donde las bacterias comienzan a invadir con mayor fuerza, aumentando la cantidad de exudado purulento, y cambiando su composición en la cual contiene células de defensa, vivas y muertas, restos de tejido necrótico, bacterias vivas, muertas, y otros componentes.

Al igual que en la pulpitis serosa, se produce dolor intenso, debido a que el exceso de pus y aumento de irrigación sanguínea producen una presión excesiva en las fibras nerviosas pulpares, excediendo el umbral del dolor que las fibras nerviosas soportan, el proceso de la inflamación purulenta es el paso previo antes de llegar a producirse muerte pulpar o necrosis.

Pulpitis purulenta
Pulpitis irreversible purulenta.

Sintomatología

La sintomatología de la pulpitis irreversible aguda va en referencia a características del dolor, y se lo puede resumir en 3 síntomas.

  • Dolor espontaneo y provocado mayor a 1 minuto: el dolor espontaneo significa que no necesita tener un estímulo para producirse dolor en la pieza dental, y puede ser en cualquier momento del día, sin embargo, el dolor provocado se produce al aplicar un estímulo como agua fría o caliente, el dolor debe durar más de 1 minuto luego de haber retirado el estímulo, si dura menos de 1 minuto estamos frente a una pulpitis reversible.
  • Dolor a la percusión dental: este síntoma solo aparece cuando tenemos un aumento excesivo en la irrigación sanguínea en la pulpa, como consecuencia también se estimula la irrigación sanguínea a nivel del ligamento periodontal, lo que causa una ligera inflamación que se la conoce como, periodontitis apical aguda, no en todos los casos aparece o puede ser de forma transicional, en momentos si y en momentos no.

Radiología

No existe alteraciones en los tejidos dentales de relevancia, con la excepción de que puede existir una sombra radiolúcida en la corona que invada la pulpa dental compatible con caries, y en ocasiones podría llegar a observarse un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, aunque no es en todos los casos.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la eliminación de la pulpa afectada denominado tratamiento de Biopulpectomía, este tema será abordado más adelante.

En cuanto a la terapia farmacológica, no necesita él envió de antibióticos, solo se necesita enviar analgésicos para el dolor, recordando que la causa del dolor de la pulpitis irreversible sintomática es el aumento de flujo sanguíneo que produce un ensanchamiento del tejido pulpar, y esto a su vez presiona las fibras nerviosas, por esta razón necesitamos enviar un medicamento que cumpla con la función de desinflamar y aliviar el dolor, como los AINES entre ellos tenemos: el Ibuprofeno, ketorolaco, diclofenaco, entre otros, ya depende de cada profesional cual sea de su elección.

Los antibióticos no enviamos en esta fase debido a una razón importante, que las bacterias aún se encuentran entre la pulpa dental y el conducto radicular, pero no han invadido el tejido pulpar, por ende este se encuentra estéril y los antibióticos no ejercen ningún efecto, por ello el único tratamiento es la biopulpectomía para eliminar el tejido pulpar y las bacterias que se encuentran en el interior del conducto radicular, dejando una zona estéril y libre de infección, de esta manera evitamos efectos secundarios de los antibióticos.

PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA O CRÓNICA

En la pulpitis irreversible asintomática o crónica, al igual que en la pulpitis sintomática, la pulpa se encuentra en un proceso patológico que no puede regresar a su estado normal, y su único tratamiento es la eliminación del tejido pulpar.

Nota clínica

Nota

la pulpitis hiperplásica y ulcerosa: según la clasificación de la AAE se las engloba en una misma patología denominada pulpitis irreversible asintomática, esto es debido a que el tratamiento y sintomatología es igual, y por ello se les considera una misma.

Sin embargo, en la clasificación de WEINE se las considera de forma diferente, ya que su diagnóstico y aspecto clínico de ambas patologías es diferente.

A continuación, vamos a hablar de la pulpitis irreversible asintomática, de forma separada ya que las características de formación de la pulpitis ulcerosa e hiperplásica es diferente, aunque ambas tienen un tratamiento similar.

Fisiopatología

La pulpitis irreversible asintomática, puede llegar a ser la evolución de la pulpitis reversible, cuando la caries avanza hacia la pulpa dental, sin embargo, hay dos vías que puede tomar la pulpa con respecto a la producción de una patología crónica, y estas son:

Hiperplasia pulpar

Se produce cuando la caries dental es extensa abarcando gran cantidad de la corona, y los ácidos producidos por las bacterias son de muy baja intensidad o son en cantidades mínimas, permitiéndole a la pulpa poder defenderse frente a este agente bacteriano, esta defensa pulpar solo puede producirse en dientes jóvenes, ya que la pulpa de estas piezas dentales resiste mucho más las agresiones, y pueden defenderse frente a estos ataques.

Una vez que las bacterias llegaron a la pulpa y producen un estímulo irritante mediante los ácidos que producen para afectar a la pulpa, esta intenta protegerse creando tejido de granulación (tejido conectivo, compuesto de muchos vasos sanguíneos, que dan la forma de gránulos, y se forma como respuesta protectora en las heridas), esto es mediado a través de los fibroblastos, células endoteliales y macrófagos, que son los encargados de formar este tejido como respuesta a las agresiones de las bacterias en la pulpa dental.

Puede formarse este tejido de granulación de forma superficial o hasta llegar a abarcar el plano oclusal de la corona, dependiendo de la cantidad de estimulación que se haya producido, y es caracterizado por ser una masa de color rojizo y fluctuante, es por estas características que solo se puede producir en dientes jóvenes, ya que están en una etapa de formación dental, y puede crear con mayor facilidad esta respuesta protectora llamada hiperplasia pulpar, en este proceso aún existe vitalidad pulpar, y la irrigación sanguínea esta ligeramente aumentada.

Pulpitis hiperplásica
Pulpitis hiperplásica.

Síntomas

  • Masa de tejido color rojizo similar a la encía.
  • No presenta sintomatología, excepto un leve dolor a la masticación cuando el tejido pulpar es extenso, y contacta con la pieza antagonista.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la eliminación de la pulpa afectada denominado tratamiento de Biopulpectomía, este tema será abordado más adelante.

En cuanto al tratamiento farmacológico, no necesita él envió de analgésicos ya que no presenta dolor, ni antibióticos debido a que la infección se encuentra entre la pulpa y el conducto radicular, pero las bacterias no han invadido el tejido pulpar y no causaran ningún efecto, por lo que la única solución es mediante la eliminación de la pulpa, y desinfección de los conductos radiculares.

PULPITIS ULCEROSA

Se puede producir de dos formas, por un evento traumático o por un proceso carioso que invada la pulpa dental, denominado también como atraumático.

Proceso carioso o atraumático: se desarrolla cuando la caries dental ha avanzado hacia la pulpa produciendo un daño superficial, y como respuesta defensiva de la pulpa produce un microabsceso para encerrar o contener la infección, y que no se expanda hacia todo el tejido, este microabsceso suele ser muy pequeño o puede haber más de uno dependiendo de la extensión del daño que haya producido las bacterias.

La pulpa envía células de defensa hacia el sitio de la lesión, con el pasar del tiempo se forma pus en el interior del absceso, dándole este aspecto de tejido agrandado que puede llegar a confundirse con una hiperplasia pulpar.

Posterior a esto se necrosa el tejido que engloba la infección debido a la falta de irrigación sanguínea, y produce una masa de tejido necrótico que se la conoce como ulcera pulpar, este proceso afecta de forma parcial a la pulpa por lo que aún existe vitalidad pulpar.

Pulpitis ulcerosa atraumática
Pulpitis ulcerosa atraumática.

Proceso traumático: este es producido por golpes o accidentes que fracturaron a la corona de la pieza dental, dejando expuesto a la pulpa dental.

Aquí interviene la fibrina (proteína de la sangre que ayuda a la cicatrización) ayudando a cicatrizar el tejido pulpar, produciendo que exista una mezcla de tejido necrótico y cicatricial, con bacterias en la zona superficial de la pulpa, formando una ulcera pulpar, este proceso afecta de forma parcial a la pulpa por lo que aún existe vitalidad pulpar.

Pulpitis ulcerosa traumática
Pulpitis ulcerosa traumática.

Síntomas de la pulpitis ulcerosa traumática y atraumática

  • Presenta un tejido cicatricial que puede ser confundido con dentina reblandecida.
  • No presenta sintomatología.

Tratamiento de la pulpitis ulcerosa traumática y atraumática

Al igual que el tratamiento de la Hiperplasia pulpar, consiste en la eliminación de la pulpa afectada denominado tratamiento de Biopulpectomía, este tema será abordado más adelante.

En cuanto al tratamiento farmacológico, es igual al de hiperplasia pulpar, no necesita él envió de medicamentos debido a que la infección se encuentra en el conducto pulpar, y no se ha extendido a otras zonas por lo que se soluciona con la eliminación de la pulpa, y desinfección de los conductos radiculares.

Importante

Nota

la pulpitis hiperplásica y ulcerosa, aunque pertenecen a una misma clasificación que es la pulpitis irreversible asintomática o crónica, su formación no es de la misma manera ya que en la pulpitis hiperplásica, las bacterias producen irritación a la pulpa, para que se estimule y se forme un tejido de protección, mientras que en la pulpitis ulcerosa las bacterias producen una herida pulpar que a partir de esto comienza la respuesta defensiva de la pulpa creando un absceso para encerrar a la infección y posteriormente formar la ulcera, son dos respuestas defensivas muy diferentes que dependiendo del ataque de las bacterias la pulpa puede reaccionar.
Necrosis pulpar

NECROSIS PULPAR

La necrosis es la muerte pulpar y esto se puede producir de dos formas, por caries dental (séptica) o por traumatismos (aséptica).

Fisiopatología

la necrosis es la fase final de las patologías pulpares, ya que no existe otra patología a la que pueda evolucionar, sin embargo, todas las patologías pulpares que existen si no son tratadas a tiempo, terminan en esta fase llegando a necrosarse la pulpa, y puede darse de dos formas: 1. Coagulación (por un traumatismo y no tiene bacterias en su interior) 2. Licuefacción (se necrosa por invasión bacteriana).

Necrosis aséptica o por coagulación

Una pieza dental al ser sometida a un traumatismo como un golpe directo, produce un movimiento del diente en el interior del alveolo, de esta manera el tejido pulpar impacta contra los tejidos duros del diente, produciendo en la mayoría de los casos una ruptura de los vasos sanguíneos, evitando que llegue sangre a la pulpa dental, y de esta manera los tejidos se quedan sin oxígeno, lo que conduce a la muerte pulpar o necrosis.

este tipo de necrosis está ligado a traumatismos, y no se encuentra bacterias en el interior, se la conoce como necrosis por coagulación, debido a que se produce por un trauma (golpes en el diente), esto conlleva a una ausencia de irrigación sanguínea pulpar, que terminara por coagularse toda la sustancia solida de la pulpa y necrosarse el tejido, tiene un rasgo característico llamado caseificación, es denominado así porque el tejido necrótico es similar al queso.

Necrosis aséptica o por coagulación
Necrosis aséptica o por coagulación.
Caseificación del tejido necrótico
Aspecto de caseificación del tejido necrótico.

Necrosis séptica o por licuefacción

este tipo de necrosis es producido por invasión bacteriana, y se la denomina necrosis por licuefacción debido a que las células de defensa crean enzimas proteolíticas que licuan al tejido pulpar para destruirlo por completo.

Una vez que la caries avanza hacia la pulpa dental y las bacterias entran en contacto con la pulpa, comienza el proceso de formación de una patología pulpar irreversible, produciendo un aumento de irrigación sanguínea, y recordando que la pulpa se encuentra en una cavidad cerrada cubierta por tejidos duros, que evita que se expanda de forma libre sin irrigación colateral.

Esto combinado a la formación excesiva de exudado purulento (pus), que existe por la invasión bacteriana y los mecanismos de defensa, termina por producir un exceso de presión intrapulpar demasiado fuerte que produce un estancamiento de la sangre en el interior de la pulpa.

De esta manera la sangre no puede fluir evitando el retorno de sangre oxigenada hacia la pulpa, terminando por producirse una isquemia pulpar, que con ello conducirá a una inevitable necrosis pulpar. Al existir bacterias y células de defensa, las enzimas proteolíticas producidas por estas se encargan de licuar al tejido pulpar, produciendo la necrosis por licuefacción.

Necrosis séptica
Necrosis séptica.
Necrosis pulpar en fase final
Necrosis pulpar en fase final.
Secuencia de necrosis pulpar
Proceso de necrosis de la pulpa.
Nota clínica

Nota

el mal olor que desprenden en las patologías necróticas es producido por la liberación de indol, escatol, que son productos bacterianos, que producen un olor desagradable, puede existir también la putrescina, y cadaverina.

Similitud entre necrosis séptica y aséptica

  • Coloración gris o negra de la corona.
  • Muerte pulpar.

Diferencia entre necrosis séptica y aséptica

Necrosis aséptica (tipo 1)

  • Es producida por un traumatismo.
  • No contiene bacterias en su interior.
  • No presenta patologías periapicales.
  • No presenta mal olor.

Necrosis séptica (tipo 2)

  • Es producida por caries.
  • Contiene bacterias en su interior.
  • Puede estar acompañada de patologías periapicales.
  • Presenta mal olor.

Sintomatología

  • No presenta sintomatología: si algún paciente relata algún evento doloroso puede ser de una patología pulpar irreversible que se produjo previamente antes de la necrosis pulpar.
  • Cambio de coloración de la pieza dental: la corona de la pieza dental puede tornarse gris o negro, el cambio de coloración se produce debido a la hemoglobina que ingresa a los túbulos dentinarios, y se degrada formándose protoporfirina.
  • Ausencia de respuesta a estímulos: no hay respuesta pulpar a pruebas térmicas, eléctricas u otros estímulos.
  • Debilidad dental: al ser un órgano dental muerto, y no recibir irrigación sanguínea, no posee los nutrientes necesarios para mantener las funciones normales, y al no poseer inervación es más susceptible a que la función sensitiva evite excesos de presión en la masticación.

Tratamiento

El tratamiento depende de 2 circunstancias.

Tratamiento de fase inmediata luego de la necrosis pulpar:si la patología se detectó a tiempo, y no presenta ninguna afección hacia los tejidos periapicales, el tratamiento es el siguiente:

  • Necrosis aséptica: realizar una pulpectomía en una sola cita ya que no presenta bacterias, por ello se la puede tratar igual que las piezas vitales.
  • Necrosis séptica: realizar necropulpectomía, en mínimo 2 citas colocando medicación intraconducto, este tema lo hablaremos a profundidad más adelante.

En cuanto al tratamiento farmacológico no es necesario enviar analgésicos, ya que no presenta dolor, ni tampoco antibióticos debido a que, al no existir irrigación sanguínea, los antibióticos no tienen ninguna forma de llegar hacia la pulpa, por ello no tendrán ningún efecto.

Importante

Nota

la necrosis pulpar es la precursora o la patología inicial para la formación de patologías en la zona periapical, ya que es por medio de esta patología que las bacterias pueden filtrarse hacia los tejidos periapicales, produciendo afección en esta zona.

Patologías pulpares dobles

En las piezas dentales posteriores en ocasiones puede existir dos patologías pulpares al mismo tiempo, debido a que existe múltiples conductos, por lo que las bacterias pueden producir necrosis de un conducto, y tener un conducto vital, que pueda estar produciendo dolor, a estas piezas dentales se las debe tratar como una necrosis pulpar, y no como pulpitis irreversible, ya que posee conductos necróticos que necesitan una necropulpectomía, este acontecimiento ocurre debido a que la pulpa se necrosa desde el primer punto de acceso de las bacterias hacia el resto del tejido pulpar, y puede variar el tiempo en el cual se necrosa de forma total la pulpa.

Forma de evolución de las patologías pulpares
Forma de evolución de las patologías pulpares.
Patologías degenerativas

PATOLOGÍAS PULPARES DE ORIGEN DEGENERATIVO

Las patologías de origen degenerativo son consideradas como procesos fisiológicos, es debido a que no podemos atribuirles a un agente causal o proceso patológico previo, que nos explique la causa de dicha patología, y entre ellas se encuentran:

Clasificación de patologías pulpares degenerativas: se dividen en 2

Aquellas que podemos observar radiológica y clínicamente

  • Atrofia pulpar
  • Calcificación pulpar
  • Reabsorción interna

Aquellas que podemos observar únicamente a través de un microscopio

  • Degeneración grasa
  • Degeneración hialina
  • Degeneración fibrosa
  • Metaplasia

ATROFIA PULPAR

Es producido en mayor cantidad en personas mayores, debido al envejecimiento, consumo excesivo de medicamentos, u otros factores externos que alteren las funciones celulares.

Fisiopatología

El proceso de atrofia pulpar inicia debido al funcionamiento deficiente de la pulpa dental, esto es producido por una alteración en la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma (se encarga del intercambio de proteínas en el interior de las células que permite los funcionamientos adecuados de cada célula del cuerpo), causando una alteración en el intercambio de proteínas que va a producir repercusión de las funciones celulares, que a su vez conlleva que la célula se contraiga (disminuya de tamaño) evitando que el tejido pulpar realice su funcionamiento adecuado y disminuyendo el tamaño del tejido pulpar.

Nota clínica

Nota

las proteínas que entran y salen de las células realizan más del 90% de las funciones celulares, por ende, si existe una alteración en el transporte de las proteínas celulares, la célula no podría cumplir con sus funciones y terminaran por atrofiarse (es la disminución de tamaño, peso, y actividad funcional de un órgano, o célula).

Ejemplo de las funciones de las proteínas celulares:

  1. Miosina: produce la contracción celular.
  2. Actina: confiere la forma de la célula.
  3. Insulina: permite que ingrese glucosa al interior de las células para darle energía.
  4. Glucagón: ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre para que puedan ser transportados por la insulina.
  5. Anticuerpos: son proteínas generadas por el cuerpo para protegernos de los antígenos (sustancias dañinas).
  6. Entre otras.
Punto clave

Dato científico

una sola célula posee un alrededor de 42 millones de proteínas en su interior, para cumplir sus funciones.

A su vez el cuerpo compensara este espacio aumentando la producción de dentina secundaria en el interior del conducto y cámara pulpar, para compensar la disminución de tejido pulpar, y así rellenar el espacio que dejo la pulpa, causando que los conductos y cámara pulpar se vuelvan atrésicos.

Atrofia pulpar
Atrofia pulpar.
Atrofia pulpar en imagen complementaria
Atrofia pulpar.

Sintomatología

Es asintomática: no posee algún síntoma que nos ayude a reconocer esta patología.

No responde a pruebas de vitalidad pulpar: las pruebas de vitalidad como frio, calor u otra, no son percibidas debido a que la cámara pulpar y conductos radiculares están recubiertas por mayor cantidad de dentina, y la pulpa esta disminuida en su tamaño, por ello puede ser nula la sensibilidad, aunque si existe vitalidad pulpar.

Radiología

  • Se observa una pérdida de la luz del conducto radicular, y cámara pulpar.
  • Mínima sombra radiolúcida, en cámara y conductos radiculares, y mayormente sombra radiopaca en cámara pulpar, y conductos radiculares.

Tratamiento

No es necesario un tratamiento pulpar, a menos que exista algún síntoma que moleste al paciente.

El tratamiento endodóntico en estas piezas en muy difícil, debido al acceso muy limitado a los conductos radiculares.

Importante

Nota

si esta patología se presenta en pacientes jóvenes, debemos realizar un correcto diagnostico ya que la patología seguirá avanzando hasta producir la necrosis de la pulpa dental, y hacer casi imposible realizar un tratamiento endodóntico en estas piezas dentales, por ello es recomendable la realización del tratamiento endodóntico en pacientes jóvenes, aunque no exista sintomatología o malestar que afecte al paciente, sin embargo, es muy raro que se presente en paciente jóvenes.

CALCIFICACIÓN PULPAR

Es producido mayormente en paciente adultos mayores, debido a una gran cantidad de factores como son: alteraciones sistémicas, origen genético o hereditario, entre otras.

Fisiopatología

No existe un factor etiológico definido de esta patología, sin embargo, se cree que, al existir alteraciones sistémicas en el cuerpo, puede aumentar el transporte de minerales hacia las piezas dentales, causando un efecto de calcificación del tejido pulpar, lo que conllevaría a la formación de los cálculos pulpares.

Hay que recordar que todo tejido del cuerpo que este en contacto con una gran cantidad de minerales, puede ser calcificado por estos.

¿Cuáles son los minerales del cuerpo? Los principales minerales del cuerpo son calcio, fosforo, sodio, potasio, magnesio, estos son considerados como macrominerales, debido a que el cuerpo necesita de estos en grandes cantidades para ejercer sus funciones, existen los microminerales como cobre, hierro, yodo, zinc, entre otros, que se utilizan en mínimas cantidades.

Calcificación pulpar
Calcificación pulpar.

Radiología

Se puede observar como una zona radiopaca en el interior del conducto pulpar en forma circular en la mayoría de los casos, de mayor densidad que la zona radiopaca de la dentina y el cemento radicular.

Sintomatología

  • No presenta sintomatología ni cambios a nivel dental.
  • El único síntoma que puede llegar a presentarse es disminución de la sensibilidad a pruebas de vitalidad pulpar.

Tratamiento

No requiere tratamiento si no existe algún tipo de molestia.

REABSORCIÓN INTERNA

La reabsorción interna es una patología degenerativa que tiene diferentes causas por las cuales puede producirse.

Fisiopatología

La reabsorción interna se produce debido a que la pulpa posee un cambio fisiopatológico aún desconocido, pero se cree que puede producirse por golpes, movimientos ortodónticos, o patologías que afecten a la pulpa, y obligue a intentar repararse creando nuevo tejido, esto confunde a las células pulpares, evitando que reconozca a la dentina y la ataque.

La forma en que la pulpa ataca a la dentina es por medio de las células pulpares que se transforman en odontoclastos (células que destruye dentina), a través de estos produce una reabsorción de la dentina, y puede reabsorber en ocasiones el cemento, que con el tiempo puede llegar a producir una comunicación con el medio externo llegando a causar una patología pulpar infecciosa.

Reabsorción interna
Reabsorción interna.
Reabsorción interna en imagen complementaria
Reabsorción interna.

Radiología

Se observa como una zona radiolúcida en el interior del conducto pulpar.

Sintomatología

Es asintomática, ya que no produce dolor ni otro síntoma que nos permita reconocer.

Coloración rosada de la pieza dental: es el único síntoma que se puede producir para reconocer esta patología, sin embargo, este síntoma solo se produce cuando la pulpa consiguió reabsorber la dentina y el esmalte, y no refleja su color característico debido a la ausencia de la dentina, en cambio refleja el color de la pulpa, es por lo que se produce este color característico.

Tratamiento

Se debe realizar una pulpectomía lo antes posible para evitar que la pulpa llegue a destruir la pieza dental.

Nota clínica

Nota

existe la reabsorción externa, sin embargo, esta se produce por problemas en el ligamento periodontal y no pertenece a las patologías pulpares.

OTRAS PATOLOGÍAS DEGENERATIVAS

Existen patologías degenerativas que realmente son muy poco comunes, y no se encuentran con facilidad en los pacientes, sin embargo, no poseen síntomas ni afectan en el funcionamiento de las piezas dentales, y la mayoría solo se puede observar microscópicamente, por lo que no requieren de tratamiento ni de control.

  1. Degeneración grasa: se produce cuando existe una alteración en el funcionamiento de la pulpa, y produce acumulación de tejido adiposo, debido a una alteración en las proteínas del tejido pulpar.
  2. Degeneración hialina: se produce debido a una acumulación de tejido amiloideo, es producido por la proteína amiloidea, que altera el funcionamiento adecuado y afecta a las fibras de colágeno.
  3. Degeneración fibrosa: se produce debido a la producción de tejido fibroso de forma excesiva en la pulpa dental.
  4. Metaplasia: es producido debido a la migración de cementoblastos u osteoblastos, al interior del conducto pulpar, lo que crea tejido óseo o cemento.
Referencias

REFENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Giraud T, et al. Vital pulp therapy of permanent teeth with reversible or irreversible pulpitis: a systematic review. J Clin Med. 2023;12(3):1567.
  2. Jafarzadeh H, Abbott PV. Effectiveness of diagnosing pulpitis: a systematic review. Int Endod J. 2021;54(4):560–575.
  3. Diogenes A, et al. Expert consensus on pulpotomy in mature permanent teeth with pulpitis. Br Dent J. 2025;238(4):8560–8563.
  4. Bernardi S, et al. Minimally invasive endodontics: a new era for pulpotomy in mature teeth. Br Dent J. 2022;233(7):412–418.
  5. Cushley S, Duncan HF, Lappin MJ, Chua P, Elamin AD. Efficacy of direct pulp capping for cariously exposed pulps in permanent teeth—a meta-analysis. Int Endod J. 2021;54(4):560–575.
  6. Wei L, et al. How to deal with pulpitis: an overview of new approaches. Dent J (Basel). 2023;11(1):25.
  7. Hutcherson CR, et al. Management of internal tunneling root resorption in an adult incisor: case report. Br Dent J. 2024;236(8):955–961.
  8. Haapasalo M, Endal U. Tooth root resorption—Part 2: internal inflammatory resorption. Eur Dent J. 2022;16(2):100–110.
  9. Frontiers Editorial. Deciphering reparative processes in inflamed dental pulp. Front Dent Med. 2021;2:651219.
  10. Wei Z, et al. Potential biomarkers for non‑invasive diagnosis of pulpal inflammation. Front Dent Med. 2021;8:718445.
  11. Patel S, et al. Vital pulp therapy in permanent mature posterior teeth with irreversible pulpitis. Medicina (Kaunas). 2023;59(6):573.
  12. Vonghat U, et al. Root resorption: review. Eur J Oral Sci. 2022;130(4):e12857.
  13. Nguyen EV, et al. Dentin hypersensitivity: innervation and hydrodynamic theory revisited. BMC Oral Health. 2022;22:345.
  14. Frontiers. How vital pulp therapy impacts pain management in pulpitis. Clin Med. 2023;9(2):434.
  15. Albashaireh Z, et al. Thermal and electric pulp tests accuracy in diagnosis of pulp status: review. Int Endod J. 2022;55(2):123–134.
  16. Carious exposure management: MTA vs calcium hydroxide pulp capping. Int Endod J. 2021;54(3):341–350.
  17. Balic A, Thesleff I. Novel insights into amelogenesis mechanisms: effects on enamel and pulpal response. Int Endod J. 2021;54(1):e123–e133.
  18. White SN, et al. Next-generation strategies for enamel repair and regeneration. Biomater Transl. 2022;3(1):259–274.
  19. Smith AJ, et al. Physiologic dentin regeneration: its implications in pulp disease. Front Physiol. 2023;14:1313927.
  20. Park S, Xu HHK. Mechanical characteristics of enamel and dentin in pulp protection. J Dent Res. 2024;103(5):577–586.
  21. Li MH, et al. Enamel hypocalcification correlation with systemic and genetic factors. Clin Oral Investig. 2021;25(3):1037–1044.
  22. Nguyen ET, et al. Non-surgical root canal treatment vs vital pulp therapy outcomes. J Endod. 2023;49(2):112–121.
  23. Frontiers. Pulp–dentin tissue healing response: state-of-art. Front Immunol. 2023;14:434.
  24. Demir T, Cehreli ZC. Calcium silicate cements for pulp capping in mature teeth: systematic review. Am J Dent. 2021;34(2):82–91.
  25. Taha NA, Abdelkhader SZ. Biodentine™ pulpotomy outcomes in symptomatic mature teeth. Int Endod J. 2021;54(8):819–828.
  26. Taha NA, Khazali MA. Mineral trioxide aggregate pulpotomy in mature teeth with irreversible pulpitis. Int Endod J. 2021;54(2):117–125.
  27. Parinyaprom N, et al. Direct pulp capping with biodentine in adult teeth: RCT outcomes. J Endod. 2021;47(3):341–348.
  28. Tan SY, Yu VSH, Messer HH. Long-term pulpotomy outcomes in mature permanent teeth: retrospective study. J Endod. 2021;46(4):383–390.
  29. Uesrichai N, Nirunsittirat A, Chuveera P, et al. Bioactive cements for pulpotomy in young permanent teeth: non-inferiority RCT. Int Endod J. 2021;54(6):749–759.
  30. Wei Z, et al. Platelet-rich fibrin & scaffolds for pulp regeneration: review. Dent J. 2022;10(3):56.
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