FÁRMACOS Y MOVIMIENTO DENTARIO ORTODÓNCICO
Qué medicamentos pueden modificar el dolor, el remodelado óseo y la respuesta periodontal
1. ¿Cómo se mueve un diente durante la ortodoncia?
Cuando un aparato aplica una fuerza, el ligamento periodontal se comprime en unas zonas y se estira en otras. Esa deformación activa células, vasos sanguíneos y mediadores inflamatorios que indican al hueso dónde debe reabsorberse y dónde debe formarse.
De forma simplificada, las zonas de presión favorecen la resorción ósea y las zonas de tensión la formación ósea. En la boca real no son compartimentos totalmente separados: la magnitud de la fuerza, la circulación sanguínea y la anatomía radicular pueden producir respuestas mixtas.
| Zona | Respuesta principal | Resultado |
|---|---|---|
| Presión | Aumento de señales inflamatorias y actividad osteoclástica en determinadas zonas. | Se reabsorbe hueso para crear espacio para el desplazamiento radicular. |
| Tensión | Actividad de fibroblastos y osteoblastos, con formación de matriz. | Se forma hueso en la zona que queda detrás del diente. |
| Ligamento periodontal | Detecta y transmite la carga mecánica. | Coordina la respuesta biológica inicial. |
| Hueso alveolar | Se remodela de manera continua. | Permite que la raíz cambie de posición. |
2. ¿Qué papel tienen las prostaglandinas?
Las prostaglandinas son mediadores producidos durante la respuesta inflamatoria. Participan en el dolor, pero también estimulan señales relacionadas con la formación y actividad de osteoclastos.
Por eso, un fármaco que reduzca prostaglandinas puede disminuir el dolor y, al mismo tiempo, reducir parte de la resorción ósea necesaria para el movimiento.
Cuando la fuerza es excesiva, puede comprimirse demasiado el ligamento periodontal, reducirse el flujo sanguíneo y formarse una zona hialinizada. En ese caso, el movimiento puede retrasarse aunque la fuerza aplicada sea mayor.
3. ¿Qué hacen los osteoclastos y los osteoblastos?
| Célula | Función | Importancia ortodóncica |
|---|---|---|
| Osteoclasto | Reabsorbe hueso. | Permite que el diente avance hacia el lado de presión. |
| Osteoblasto | Forma hueso nuevo. | Reconstruye el hueso en el lado de tensión. |
| Osteocito | Detecta cargas dentro del hueso y coordina señales. | Ayuda a regular la respuesta al estímulo mecánico. |
4. ¿Qué es el sistema RANK–RANKL–OPG?
RANKL favorece la formación y activación de osteoclastos al unirse a RANK. OPG actúa como receptor señuelo y reduce esa activación. Este sistema participa en la regulación del remodelado óseo junto con muchas otras señales celulares y hormonales.
Puede imaginarse como un acelerador y un freno: RANKL favorece la resorción ósea, mientras OPG la limita. Los medicamentos que modifican este equilibrio pueden cambiar la velocidad del movimiento dentario.
5. Movimiento dentario, dolor y resorción radicular son resultados diferentes
¿Por qué un medicamento puede reducir el dolor sin mejorar la ortodoncia?
El dolor aparece por mediadores inflamatorios y cambios en el ligamento periodontal. Un analgésico puede disminuir la percepción dolorosa sin modificar de forma importante la posición del diente. Otros medicamentos reducen prostaglandinas y pueden actuar tanto sobre el dolor como sobre las células que remodelan el hueso. Puede compararse con bajar el volumen de una alarma: escuchar menos ruido no significa que el proceso que activó la alarma haya desaparecido. Por eso, alivio del dolor, tasa de movimiento y seguridad biológica deben evaluarse por separado.
Un medicamento puede reducir dolor sin acelerar ni frenar el movimiento. También puede modificar la actividad osteoclástica y afectar el movimiento sin que el paciente note un cambio inmediato.
La resorción radicular es otra complicación distinta. Menor movimiento no garantiza ausencia de resorción y mayor movimiento no significa necesariamente mayor daño.
6. ¿Por qué importa la dosis y la duración?
Tomar una dosis aislada para controlar dolor no equivale a utilizar un medicamento diariamente durante meses. La influencia sobre el remodelado óseo suele depender de la dosis, la frecuencia, la vía de administración, la vida media y la duración del tratamiento.
7. ¿Qué diferencia existe entre evidencia humana, animal e in vitro?
| Tipo de evidencia | Qué aporta | Limitación |
|---|---|---|
| Humana clínica | Muestra dolor, velocidad de movimiento o resultados en pacientes. | Puede tener muestras pequeñas y muchas variables difíciles de controlar. |
| Animal | Permite estudiar tejidos y mecanismos con mayor control. | La biología, las dosis y el tiempo no se trasladan directamente al ser humano. |
| In vitro | Permite analizar células y mediadores específicos. | No reproduce la circulación, el periodonto completo ni la respuesta clínica. |
8. ¿Por qué la historia farmacológica forma parte del diagnóstico ortodóncico?
Permite identificar fármacos que modifican hueso, inflamación o encía.
Ayuda a anticipar una respuesta más lenta o variable.
Permite planificar controles más próximos cuando existe mayor riesgo.
Evita recomendar analgésicos que interfieran con tratamientos médicos.
Facilita la comunicación con el médico tratante.
Ayuda a explicar al paciente por qué la duración puede diferir de la estimada.
9. ¿Debe el ortodoncista suspender un medicamento?
No. El ortodoncista no debe suspender ni modificar por cuenta propia un medicamento prescrito para una enfermedad sistémica.
Cuando existe una interacción relevante, debe comunicarse con el médico, valorar riesgos y beneficios y decidir si se modifica la mecánica, el calendario, el seguimiento o, en casos seleccionados, el momento de iniciar la ortodoncia.
¿Qué quiso investigar la revisión?
La revisión buscó comprender cómo los agentes farmacológicos influyen en el movimiento dentario ortodóncico y en sus mecanismos biológicos.
También examinó dolor, inflamación, periodonto, pulpa y esmalte, priorizando estudios humanos para las conclusiones clínicas y utilizando estudios animales o celulares para explicar mecanismos.
¿Qué tipo de evidencia incluyó?
La revisión reunió estudios humanos y preclínicos muy diferentes, por lo que sus conclusiones son orientativas y no permiten calcular un efecto exacto para cada medicamento.
El artículo calificó globalmente la certeza como baja o muy baja. No siempre queda claro cómo se derivó una calificación específica para cada medicamento o desenlace.
1. Antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos
¿Qué ocurre con ibuprofeno, meloxicam y aspirina?
Los AINE inhiben en diferente grado las enzimas ciclooxigenasa y reducen la síntesis de prostaglandinas. El efecto varía según el fármaco, la dosis y la selectividad por COX-1 o COX-2.
En varios ensayos, los AINE redujeron el dolor ortodóncico, especialmente durante las primeras horas o el primer día después de la activación, y después el dolor disminuyó gradualmente. En algunos estudios, ibuprofeno produjo mayor alivio inicial que paracetamol, pero la diferencia dependió del momento de administración, la dosis y la forma de medir el dolor. La posibilidad de que disminuyan la tasa o cantidad de movimiento se apoyó principalmente en modelos animales y mecanismos biológicos; la evidencia humana directa fue limitada.
Ibuprofeno, meloxicam y aspirina no deben considerarse equivalentes. Difieren en potencia, vida media, selectividad y seguridad, y la revisión no permite establecer una jerarquía definitiva sobre cuánto reduce cada uno el movimiento en humanos.
| Situación | Interpretación clínica prudente |
|---|---|
| Uso ocasional | Es poco probable que una dosis aislada determine por sí sola el resultado global del tratamiento. |
| Uso repetido durante varios días | Puede reducir mediadores inflamatorios de forma más sostenida. |
| Tratamiento crónico | Merece especial atención porque la exposición acumulada puede modificar remodelado óseo. |
| Dosis altas | Podrían producir un efecto mayor que dosis analgésicas ocasionales. |
¿Qué ocurre con el paracetamol?
El paracetamol reduce dolor, pero no posee el mismo efecto periférico sobre prostaglandinas óseas que los AINE.
El paracetamol suele considerarse una opción con menor probabilidad teórica de interferir con el remodelado óseo que los AINE, aunque “sin un efecto inhibidor claro” no significa que se haya demostrado un efecto cero. La elección depende de la historia médica, la dosis, la función hepática y las posibles interacciones.
2. Fármacos antirresortivos: bisfosfonatos y moduladores de osteoclastos
Los bisfosfonatos reducen la actividad y supervivencia de los osteoclastos. Son utilizados en osteoporosis, enfermedad de Paget, metástasis óseas y otras alteraciones del metabolismo óseo.
Los bisfosfonatos se asociaron de forma consistente con menor actividad resortiva y movimiento dentario más lento, aunque gran parte del respaldo procede de modelos animales y la evidencia clínica humana es limitada y observacional.
El problema clínico no es únicamente que el diente se mueva más despacio. También deben considerarse el estado óseo, la enfermedad de base, la vía de administración, la duración del tratamiento y el riesgo de complicaciones maxilares.
Los antirresortivos no constituyen un grupo uniforme. Bisfosfonatos, denosumab y otros moduladores de la vía RANK–RANKL–OPG tienen mecanismos, duración y riesgos distintos. El artículo aportó información desigual para cada uno.
El movimiento puede ser más lento o menos predecible.
El cierre de espacios puede requerir más tiempo.
La respuesta puede variar según tipo de bisfosfonato, dosis, vía y duración.
El antecedente de administración intravenosa o tratamiento oncológico exige especial cautela.
Debe considerarse también el riesgo médico de osteonecrosis de los maxilares, aunque la revisión se centró principalmente en movimiento.
3. Hormona paratiroidea y prostaglandinas
La administración intermitente de hormona paratiroidea y la prostaglandina E1 se asociaron con movimiento más rápido, principalmente en animales o en contextos experimentales.
Los estudios no respaldan su administración local o sistémica fuera de investigación para acelerar ortodoncia. Una aceleración observada en animales no permite asumir que la misma dosis o vía sea segura en humanos.
Estos hallazgos no justifican utilizarlas de forma rutinaria para acelerar ortodoncia. La respuesta sistémica, los posibles efectos adversos y la falta de evidencia clínica sólida limitan su aplicación.
4. Vitamina D y vitamina E
La vitamina D participa en metabolismo mineral y remodelado óseo. La evidencia no es uniforme: algunos estudios evaluaron niveles basales, otros administración local o suplementación. No deben combinarse como si fueran la misma intervención.
La vitamina E actúa principalmente como antioxidante. Los resultados sobre velocidad de movimiento proceden principalmente de modelos experimentales y no justifican suplementación con fines ortodóncicos.
No se recomienda suplementar con el objetivo exclusivo de acelerar ortodoncia.
Una deficiencia diagnosticada debe tratarse por indicación médica.
Los niveles basales y la dosis pueden modificar el efecto.
Los resultados animales no deben convertirse en protocolos humanos.
5. Hormonas sexuales
Los estrógenos, la testosterona y otras hormonas pueden modificar el recambio óseo y la respuesta del ligamento periodontal.
La revisión encontró asociaciones variables y no uniformes. No existe evidencia suficiente para programar activaciones según fases hormonales ni para modificar anticonceptivos, terapia hormonal o tratamientos endocrinos con objetivos ortodóncicos.
6. Glucocorticoides
Los glucocorticoides pueden alterar formación ósea, inmunidad y respuesta inflamatoria. El efecto depende de dosis, duración y enfermedad de base.
La exposición crónica a glucocorticoides puede alterar formación ósea, inmunidad y periodonto. El efecto ortodóncico depende de dosis, duración, vía y enfermedad de base, por lo que no puede predecirse de forma uniforme.
7. Nicotina
La nicotina se asoció con alteración de la diferenciación osteoblástica y del metabolismo periodontal en estudios experimentales.
La nicotina es una de las sustancias del tabaco, pero los efectos del tabaquismo también incluyen otros compuestos, cambios vasculares, higiene y conducta. No deben considerarse exactamente equivalentes. El riesgo periodontal del tabaquismo es clínicamente más sólido que cualquier estimación aislada sobre la tasa de movimiento.
8. Simvastatina y control de anclaje
En modelos experimentales, la administración local de simvastatina redujo determinadas señales inflamatorias y pudo disminuir el movimiento del diente usado como anclaje.
No existe evidencia suficiente para utilizar estatinas como recurso ortodóncico. El uso sistémico habitual de una estatina no implica automáticamente mayor anclaje.
9. Agonistas de GLP-1 y medicamentos metabólicos
La revisión menciona exendina-4, un agonista de GLP-1, con efecto inhibidor del movimiento en ratones.
Estos datos no permiten inferir el efecto de semaglutida, liraglutida u otros agonistas de GLP-1 en humanos. La evidencia procede de un modelo animal con un fármaco y una dosis específicos.
10. Inmunosupresores y medicamentos especiales
La ciclosporina puede producir agrandamiento gingival. El riesgo depende de dosis, duración, control de placa, otros medicamentos y susceptibilidad individual.
Los corticosteroides crónicos y otros inmunomoduladores pueden modificar cicatrización, infección, hueso y respuesta inflamatoria. La revisión considera esta evidencia limitada y heterogénea.
El control de placa es especialmente importante porque la inflamación gingival puede agravar el aumento de volumen.
Coordinar el tratamiento con el médico.
Controlar placa y sangrado con mayor frecuencia.
No iniciar o intensificar movimientos ortodóncicos sobre un periodonto con inflamación activa no controlada, independientemente del medicamento.
Considerar la enfermedad sistémica además del medicamento.
11. Clorhexidina
En varios estudios, los enjuagues o barnices de clorhexidina redujeron placa, carga bacteriana o inflamación gingival. El efecto dependió de la concentración, el vehículo, la frecuencia y la duración.
No se detectó un efecto clínicamente relevante sobre el movimiento dentario en los estudios considerados. Esto no demuestra neutralidad absoluta para todas las formulaciones y duraciones.
| Beneficio | Limitación |
|---|---|
| Reducción de placa o inflamación en varios protocolos | Pigmentación dental y de resinas; posible aumento de cálculo supragingival. |
| Disminución de Streptococcus mutans | Alteración temporal del gusto; irritación o descamación en algunos pacientes. |
| Útil en periodos de alto riesgo | No reemplaza cepillado e higiene interdental. |
| Puede utilizarse como coadyuvante | El uso prolongado debe ser supervisado. |
12. Fluoruros y agentes remineralizantes
El beneficio mejor respaldado de los fluoruros es la prevención o reducción de desmineralización y lesiones de mancha blanca alrededor de brackets.
MI Paste Plus y productos con CPP-ACP o CPP-ACFP mostraron potencial remineralizante. La eficacia depende del uso, la cooperación y el estadio de la lesión; no sustituyen el control de placa ni la exposición adecuada a flúor y no garantizan una remineralización completa.
13. Probióticos
Algunos estudios observaron cambios favorables en microorganismos o acidogenicidad, pero los resultados fueron variables y de corta duración.
No sustituyen la higiene mecánica y la evidencia no demuestra un efecto directo relevante sobre el movimiento ortodóncico.
14. Analgésicos tópicos y cera con benzocaína
La cera ortodóncica cubre el elemento traumático y reduce el roce. Cuando contiene benzocaína, añade un efecto anestésico local temporal.
Su efecto es local y sintomático. No reemplaza la corrección del elemento traumático y no debe emplearse de forma indiscriminada, especialmente en personas con antecedentes de reacciones a anestésicos locales.
¿Qué medicamentos muestran el efecto clínico más consistente?
| Grupo | Efecto más probable | Grado de respaldo clínico según la interpretación del artículo |
|---|---|---|
| AINE | Buen control del dolor; posible reducción del movimiento con exposición prolongada. | Respaldo relativamente mayor para dolor; limitado para efecto sobre movimiento humano. |
| Paracetamol | Analgesia sin inhibición clara del movimiento. | Respaldo relativamente mayor para analgesia; evidencia limitada sobre movimiento. |
| Bisfosfonatos | Tendencia consistente hacia menor movimiento, con evidencia clínica humana limitada. | Respaldo clínico limitado y heterogéneo. |
| PTH/PGE1 | Posible aceleración. | Principalmente experimental. |
| Clorhexidina/fluoruro | Mejor salud gingival y del esmalte. | Respaldo relativamente mayor para prevención, no para movimiento. |
| Hormonas/inmunomoduladores | Efectos variables. | Respaldo limitado. |
¿Cómo debería modificarse la práctica clínica?
En muchos casos es difícil separar el efecto del medicamento del efecto de la enfermedad que motivó su uso, como osteoporosis, cáncer, diabetes, enfermedades autoinmunes, trasplante o alteraciones endocrinas.
Registrar nombre, dosis, frecuencia y duración de cada medicamento.
Antes de atribuir una respuesta lenta a un medicamento, revisar adherencia, activación, anclaje, interferencias oclusales, densidad ósea, edad, periodonto y biomecánica.
Si un diente se mueve lentamente, aumentar la fuerza no necesariamente resolverá el problema. Una fuerza excesiva puede aumentar hialinización, dolor y riesgo de daño sin acelerar el desplazamiento.
No existe un protocolo único de reducción de fuerza para cada medicamento. Debe priorizarse un sistema controlado, seguimiento de la respuesta y ajustes según el movimiento observado.
Actualizar la medicación durante todo el tratamiento, porque pueden iniciarse, suspenderse o modificarse tratamientos a lo largo de meses o años.
Preguntar por tratamientos inyectables para osteoporosis o cáncer.
Distinguir uso ocasional de uso crónico.
No prometer una duración estándar si existe medicación que modifica hueso.
Controlar periodonto y movilidad antes de aumentar fuerzas.
Utilizar fuerzas prudentes cuando la respuesta biológica sea incierta.
Coordinar con el médico cuando exista tratamiento antirresortivo, inmunosupresor o endocrino complejo.
No suspender medicamentos esenciales por motivos ortodóncicos sin autorización médica.
Elegir analgésicos según historia médica, no solo según velocidad de movimiento.
Reevaluar el plan si el movimiento real difiere de lo esperado.
¿Qué preguntas debe hacer el ortodoncista?
| Pregunta | Por qué importa |
|---|---|
| ¿Qué medicamento toma y para qué enfermedad? | La enfermedad de base también puede afectar el tratamiento. |
| ¿Desde cuándo y con qué frecuencia? | Dosis aislada y exposición crónica no son equivalentes. |
| ¿Es oral, inyectable o intravenoso? | La vía modifica potencia y persistencia. |
| ¿Quién lo prescribe? | Permite coordinar decisiones con el médico. |
| ¿Ha cambiado recientemente la dosis? | Puede coincidir con cambios en la respuesta ortodóncica. |
| ¿Utiliza suplementos o productos naturales? | También pueden influir o interactuar. |
| ¿Cuándo fue la última dosis o administración? | Es especialmente útil en tratamientos intravenosos, inyectables, biológicos, corticoides y terapias oncológicas. |
Limitaciones importantes de la revisión
La estrategia de búsqueda de Scopus estuvo restringida por términos relacionados con niños y adolescentes, aunque la revisión pretendía incluir también adultos. Esto pudo omitir estudios clínicos relevantes en población adulta.
El artículo declara que incluyó estudios publicados desde 2000, pero utiliza varias investigaciones anteriores en tablas, resultados o discusión. No siempre queda claro cuáles formaron parte formal de la revisión y cuáles fueron solo referencias de contexto.
Existe falta de claridad entre la búsqueda descrita y el diagrama de selección, que solo muestra PubMed y Scopus aunque el texto menciona OpenGrey, Google Scholar y búsqueda manual.
El número de duplicados eliminados fue sorprendentemente bajo para una búsqueda en dos bases, lo que genera dudas sobre el proceso de depuración.
La bibliografía incluye estudios sobre crecimiento craneofacial, reimplantación, desgaste dentario, dolor no farmacológico y otros temas indirectos, lo que reduce la precisión de algunas conclusiones integradas.
La revisión mezcla medicamentos sistémicos, vitaminas, nicotina, probióticos, dentífricos, barnices y cera con benzocaína, intervenciones con finalidades, mecanismos y niveles de riesgo muy diferentes.
El posible efecto dependiente de la dosis de los AINE es biológicamente plausible y aparece sobre todo en estudios preclínicos; no existe una relación clínica humana suficientemente cuantificada.
La certeza fue baja o muy baja para la mayoría de los desenlaces.
Se mezclaron estudios humanos, animales e in vitro.
Las dosis y vías de administración fueron muy diferentes.
Muchos estudios tuvieron muestras pequeñas y seguimiento corto.
No se realizó metaanálisis.
Algunas conclusiones clínicas se apoyaron principalmente en mecanismos o modelos animales.
No todos los grupos farmacológicos disponían de evidencia humana directa.
La revisión agrupó medicamentos con mecanismos muy distintos.
Varias referencias incluidas no evaluaban directamente movimiento dentario farmacológico, lo que reduce la precisión del conjunto.
La ausencia de efecto detectado no demuestra que un medicamento sea completamente neutro.
Aspectos del artículo que exigen especial prudencia
El resumen afirma que los AINE pueden disminuir el movimiento de forma dosis-dependiente, pero la evidencia clínica humana directa fue limitada.
La tabla integrada presenta algunos agentes como aceleradores o inhibidores aunque gran parte del soporte procede de animales.
La revisión utiliza términos amplios como hormonas, inmunomoduladores o fármacos especiales, que agrupan sustancias muy diferentes.
No es apropiado convertir los hallazgos en protocolos de prescripción para acelerar movimiento.
El artículo no permite calcular cuántos días adicionales de tratamiento producirá cada medicamento.
No proporciona umbrales clínicos exactos de dosis o duración.
Entonces, ¿qué aprendemos del artículo?
El movimiento dentario depende de inflamación y remodelado óseo.
Los medicamentos pueden modificar dolor sin modificar de la misma forma el movimiento.
Los AINE son eficaces para dolor, pero el uso prolongado puede interferir con prostaglandinas.
El paracetamol presenta un perfil ortodóncico más neutro.
Los bisfosfonatos pueden reducir de forma importante la respuesta al movimiento.
Los agentes aceleradores poseen evidencia principalmente preclínica.
Clorhexidina, fluoruro y probióticos actúan sobre salud oral, no sobre movimiento.
La enfermedad de base puede ser tan importante como el medicamento.
No debe suspenderse medicación sin coordinación médica.
La historia farmacológica debe actualizarse durante todo el tratamiento.
Conclusión final
Aprendizaje práctico
Las prostaglandinas participan en dolor y remodelado óseo.
AINE y paracetamol no tienen el mismo efecto biológico, y ningún analgésico debe recomendarse sin revisar la historia médica.
Una dosis ocasional no equivale a tratamiento crónico.
Los bisfosfonatos reducen actividad osteoclástica, pero la evidencia clínica humana sobre ortodoncia sigue siendo limitada.
La aceleración farmacológica no está validada para uso rutinario.
Clorhexidina y fluoruro protegen tejidos, no aceleran movimiento.
La ciclosporina puede producir agrandamiento gingival.
La nicotina perjudica periodonto y hueso.
La enfermedad sistémica debe considerarse junto con el fármaco.
La comunicación médico-ortodoncista y la actualización periódica de la medicación son parte del tratamiento.
Bibliografía del artículo
Formato Vancouver
Giannini L, Macrì F, Inchingolo AM, Inchingolo F, Dipalma G, Maspero C. Influence of pharmacological agents on orthodontic tooth movement: a systematic review. Bioengineering. 2026;13(2):224. doi:10.3390/bioengineering13020224.
Formato APA 7
Giannini, L., Macrì, F., Inchingolo, A. M., Inchingolo, F., Dipalma, G., & Maspero, C. (2026). Influence of pharmacological agents on orthodontic tooth movement: A systematic review. Bioengineering, 13(2), 224. https://doi.org/10.3390/bioengineering13020224
DOI: 10.3390/bioengineering13020224
Enlace directo de ingreso al artículo: https://doi.org/10.3390/bioengineering13020224