ENDODONCIA REGENERATIVA CON i-PRF EN DIENTES MADUROS NECRÓTICOS
¿Puede una lesión periapical cicatrizar después de un tratamiento regenerativo en un diente maduro?
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1. ¿Qué es un diente permanente maduro?
Un diente permanente maduro es aquel cuya raíz completó su desarrollo. Su ápice está cerrado y conserva únicamente una pequeña comunicación fisiológica —el foramen apical— por donde ingresan y salen vasos y nervios.
Esta diferencia es importante porque la endodoncia regenerativa depende del ingreso de sangre, células y tejido desde la zona apical. En un diente maduro, el acceso biológico es más limitado.
2. ¿Qué ocurre cuando una pulpa se necrosa?
La necrosis pulpar significa que el tejido del interior del diente ha perdido vitalidad. Los microorganismos pueden colonizar el conducto y sus productos pueden alcanzar los tejidos que rodean el ápice.
La periodontitis apical es la respuesta inflamatoria de los tejidos que rodean el ápice frente a microorganismos y productos procedentes del conducto infectado. Puede causar dolor, sensibilidad al morder o una imagen radiolúcida, aunque también puede avanzar sin síntomas.
3. ¿Qué busca una endodoncia regenerativa en un diente maduro?
Busca controlar la infección y crear dentro del conducto un ambiente que permita el ingreso de tejido reparativo, vasos sanguíneos y células desde la región apical.
El objetivo clínico principal es eliminar síntomas y favorecer la reparación periapical. La formación de una pulpa organizada y funcional es un objetivo biológico mucho más difícil y no puede asumirse solo porque la lesión disminuya.
4. ¿Qué es la fibrina rica en plaquetas inyectable o i-PRF?
La i-PRF se obtiene de una pequeña muestra de sangre del propio paciente. Después de una centrifugación suave se separa una fracción líquida rica en plaquetas, leucocitos y proteínas de fibrina.
Al inyectarse dentro del conducto, la fibrina forma una red tridimensional que funciona como andamio. Según estudios biológicos previos, esa red puede liberar moléculas capaces de favorecer migración celular, angiogénesis y reparación tisular. Este estudio no observó directamente esos procesos dentro de los conductos.
| Componente | Posible función biológica |
|---|---|
| Fibrina | Forma una red que sostiene células y tejido en crecimiento. |
| Plaquetas | Liberan factores que participan en reparación y formación vascular. |
| Leucocitos | Pueden intervenir en la regulación de la respuesta inflamatoria. |
| Factores de crecimiento | Favorecen señales celulares relacionadas con migración, proliferación y reparación. |
5. ¿Por qué se induce sangrado si también se utiliza i-PRF?
El sangrado apical aporta sangre y células desde los tejidos periapicales. La i-PRF se añade como un soporte biológico adicional que puede distribuirse de manera más homogénea dentro del conducto.
En este protocolo se indujo primero un coágulo y después se añadió i-PRF. Ambos formaron parte del andamio intracanal, aunque el estudio no evaluó microscópicamente cómo se integraron ni qué aportó cada componente por separado. Después se colocó una barrera cervical biocerámica para aislar el andamio del medio oral.
¿Qué quiso investigar el estudio?
El estudio evaluó qué ocurrió después de aplicar un tratamiento endodóntico regenerativo con i-PRF en dientes permanentes maduros con necrosis pulpar y lesiones periapicales.
Los autores se concentraron en tres preguntas clínicas: si desaparecían los síntomas, si la lesión periapical disminuía y cuánto dolor aparecía después del procedimiento.
¿Qué dientes se incluyeron?
Se analizaron 27 dientes permanentes maduros tratados en dos centros entre 2022 y 2025.
Todos tenían pulpa necrótica.
Todos presentaban ápice cerrado.
Todos presentaban alteraciones periapicales radiográficas con una puntuación PAI de 3 o más; la mayoría tenía valores altos, compatibles con periodontitis apical avanzada.
La edad de los pacientes estuvo entre 13 y 43 años.
La mayoría de los dientes eran unirradiculares y se encontraban en el maxilar superior.
El seguimiento medio fue de aproximadamente 22,5 meses.
¿Cómo se realizó el tratamiento?
| Etapa | Procedimiento clínico |
|---|---|
| Primera cita | Aislamiento absoluto, acceso, instrumentación controlada, ampliación apical aproximada hasta tamaño 40, irrigación con hipoclorito al 1,25 %, solución salina y EDTA al 17 %, activación ultrasónica y colocación de hidróxido de calcio. |
| Periodo entre citas | El conducto permaneció medicado y sellado temporalmente. |
| Segunda cita | Retirada del hidróxido de calcio, irrigación con EDTA, reconfirmación de la longitud e inducción de sangrado apical. |
| Andamio biológico | Preparación e introducción controlada de i-PRF dentro del conducto hasta aproximadamente el nivel cervical, seguida de 10–15 minutos de espera para favorecer su estabilización. |
| Barrera cervical | Colocación de una barrera cervical de 3–4 mm con NeoPutty, un material biocerámico premezclado a base de silicato de calcio. |
| Restauración | Base de ionómero de vidrio y restauración definitiva con resina compuesta. |
¿Por qué se amplió el foramen apical?
En un diente maduro, el ápice es estrecho. El protocolo amplió cuidadosamente el conducto hasta aproximadamente una lima tamaño 40 para facilitar el ingreso de sangre y tejido.
¿Por qué se utilizó hipoclorito al 1,25 %?
En este protocolo se utilizó hipoclorito de sodio al 1,25 %, una concentración relativamente baja elegida para equilibrar desinfección y compatibilidad biológica. El estudio no comparó otras concentraciones ni midió directamente su efecto sobre las células reparativas.
La seguridad dependió también del volumen, la aguja de salida lateral, la posición 2 mm corta de la longitud de trabajo y la activación ultrasónica controlada.
¿Qué función cumplió el hidróxido de calcio?
Se utilizó como medicación intracanal entre citas para disminuir la carga microbiana. El hidróxido de calcio se colocó sin extenderlo al tercio apical, manteniendo libre la región cercana al foramen para las maniobras posteriores de sangrado e ingreso del andamio.
¿Cómo se preparó la i-PRF?
Se obtuvieron aproximadamente 9 mL de sangre venosa del paciente y se centrifugaron durante 3 minutos a baja velocidad.
La fracción líquida rica en plaquetas y leucocitos se aspiró sin mezclarla con la capa de glóbulos rojos y se inyectó dentro del conducto.
Resultados principales
1. ¿Cuántos dientes tuvieron éxito?
Veinticuatro de los 27 dientes fueron considerados exitosos. Esto corresponde a 88,9 %.
Los dientes exitosos no presentaron dolor espontáneo, sensibilidad a la percusión o palpación ni fístula. Además, mostraron disminución o desaparición de la lesión periapical.
2. ¿Qué ocurrió con las lesiones periapicales?
El índice periapical medio disminuyó de 4,3 antes del tratamiento a 1,07 durante el seguimiento.
En conjunto, la puntuación media pasó de 4,3 a 1,07, lo que indica una mejoría radiográfica marcada en la mayoría de los casos. Esta media no significa que todos los dientes alcanzaran una apariencia normal; tres casos no mostraron cicatrización suficiente.
3. ¿Qué mostró el CBCT?
Las imágenes de CBCT mostraron signos tridimensionales de reducción de las lesiones y recuperación del contorno óseo en casos representativos, incluso cuando existía compromiso cortical o destrucción periapical avanzada.
El CBCT se utilizó como apoyo visual, pero no se realizó una medición volumétrica uniforme que permitiera cuantificar exactamente cuánto hueso se formó, porque los dos centros utilizaron equipos y parámetros diferentes.
4. ¿Cuánto dolor apareció después del tratamiento?
| Momento | Dolor medio aproximado |
|---|---|
| Antes del tratamiento | 0,7 de 10 |
| 6 horas | 0,89 de 10 |
| 12 horas | 0,44 de 10 |
| 24 horas | 0,37 de 10 |
| 72 horas | 0,22 de 10 |
| 7 días | 0,19 de 10 |
En promedio, el dolor fue inferior a 1 sobre 10 en todos los momentos. Al observar el peor dolor experimentado por cada paciente, el valor típico fue 1 y ningún paciente superó 3 sobre 10.
No se registró consumo de analgésicos en los formularios de seguimiento.
5. ¿Se identificaron factores que predijeran el fracaso?
No se identificó una relación clara entre el resultado y la edad, el sexo, la mandíbula o el maxilar, el número de raíces, el tamaño inicial de la lesión o el dolor.
Este resultado debe interpretarse con cautela, porque solo hubo tres fracasos. Con tan pocos eventos es difícil identificar factores pronósticos confiables.
¿Qué hace especial a los dientes maduros?
Los dientes maduros tienen un foramen apical estrecho, menor espacio para el ingreso celular y una anatomía que dificulta la formación de un coágulo estable.
El protocolo intentó superar estas limitaciones mediante ampliación apical controlada, sangrado inducido e i-PRF inyectable.
¿Se regeneró la pulpa?
El estudio no examinó microscópicamente el contenido de los conductos ni evaluó la recuperación de una pulpa organizada. Por ello, no puede saberse qué tipo de tejido se formó dentro del conducto.
Lo comprobado fue la desaparición de síntomas y la cicatrización periapical radiográfica. Cicatrización ósea, presencia de tejido vivo y regeneración verdadera del complejo pulpa-dentina son conceptos diferentes.
¿La i-PRF fue la responsable del éxito?
No puede saberse con certeza porque todos los casos recibieron el mismo protocolo y no existió un grupo tratado sin i-PRF o con otro andamio.
La i-PRF pudo contribuir como andamio y fuente de señales biológicas.
La desinfección, el hidróxido de calcio y el EDTA también fueron importantes.
La ampliación apical y el sangrado inducido facilitaron la entrada de tejido.
La barrera cervical y el sellado coronario protegieron el conducto.
La selección de pacientes pudo influir en los resultados.
¿Puede reemplazar al tratamiento de conductos convencional?
Todavía no puede recomendarse como sustituto universal.
La endodoncia convencional sigue siendo el tratamiento estándar para la mayoría de los dientes maduros necróticos porque busca desinfectar y sellar el sistema de conductos de manera predecible. El protocolo regenerativo intenta añadir un componente biológico, pero actualmente posee menos evidencia y mayor variabilidad en dientes maduros.
Aplicación clínica
Confirmar necrosis pulpar y periodontitis apical mediante historia, pruebas clínicas y radiografía.
Seleccionar dientes restaurables y pacientes capaces de cumplir los controles.
Explicar que el objetivo principal es la reparación periapical, no prometer una pulpa nueva.
Realizar aislamiento absoluto y desinfección cuidadosa.
Controlar la ampliación apical para no debilitar innecesariamente la raíz.
Utilizar irrigación segura y evitar extrusión.
Mantener una medicación intracanal adecuada entre citas.
Asegurar estabilidad del andamio antes de colocar la barrera cervical.
Conseguir un sellado coronario duradero.
Mantener seguimiento clínico y radiográfico durante al menos 12 meses y continuarlo a más largo plazo, porque la cicatrización y los posibles fracasos pueden manifestarse después.
Limitaciones clínicas del estudio
Solo se incluyeron 27 dientes.
Fue un estudio retrospectivo y no un ensayo comparativo.
No existió un grupo tratado con endodoncia convencional, coágulo solo, PRP u otro andamio.
Solo hubo tres fracasos, por lo que los factores pronósticos no pudieron evaluarse con precisión.
La mayoría de los casos eran unirradiculares y maxilares.
Los equipos de CBCT no fueron iguales en los dos centros.
No se realizó análisis histológico del tejido intracanal.
El artículo corresponde a una versión aceptada antes de la edición final y todavía puede contener errores menores.
Entonces, ¿qué aprendemos de este estudio?
Un ápice cerrado no impide completamente un enfoque regenerativo.
La ampliación apical y el sangrado inducido buscan facilitar la entrada de tejido.
La i-PRF se utilizó como un andamio líquido y biológicamente activo dentro del protocolo.
Se observaron signos favorables de cicatrización incluso en algunos dientes con alteraciones periapicales avanzadas.
El dolor postoperatorio fue bajo en esta muestra.
El éxito clínico no demuestra regeneración pulpar verdadera.
La i-PRF no puede considerarse superior sin un grupo comparador.
La endodoncia convencional sigue siendo necesaria cuando el protocolo fracasa.
La selección del caso y el sellado coronario son fundamentales.
Se necesitan estudios mayores y comparativos antes de generalizar esta técnica.
Conclusión final
Aprendizaje práctico
Un diente maduro tiene ápice cerrado y menor acceso biológico.
La necrosis pulpar puede producir periodontitis apical y pérdida ósea.
La i-PRF se obtiene de la propia sangre del paciente.
La fibrina funciona como andamio para células y vasos.
El sangrado inducido y la i-PRF se utilizaron juntos.
El protocolo alcanzó 88,9 % de éxito clínico en esta muestra.
La lesión periapical disminuyó notablemente en la mayoría de los casos.
El dolor postoperatorio fue mínimo y no se registró uso de analgésicos.
La reparación ósea no demuestra regeneración de una pulpa normal.
La técnica todavía no sustituye de forma universal a la endodoncia convencional.
Bibliografía del artículo
Formato Vancouver
Cekic EC, Turk T, Yilmaz B, Korucu M, Celikkol B, Tavsan O. Clinical outcomes of regenerative endodontic treatment with injectable platelet-rich fibrin in mature necrotic teeth in a retrospective cohort study. Sci Rep. 2026. doi:10.1038/s41598-026-55920-z.
Formato APA 7
Cekic, E. C., Turk, T., Yilmaz, B., Korucu, M., Celikkol, B., & Tavsan, O. (2026). Clinical outcomes of regenerative endodontic treatment with injectable platelet-rich fibrin in mature necrotic teeth in a retrospective cohort study. Scientific Reports. https://doi.org/10.1038/s41598-026-55920-z
DOI: 10.1038/s41598-026-55920-z
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