CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA NO DESPRENDIBLE ASOCIADA A SECUKINUMAB
Cómo diagnosticar una placa blanca oral no desprendible al raspado en un paciente inmunosuprimido
Respuesta rápida
Este artículo es un reporte de un solo caso clínico. No demuestra causalidad definitiva entre secukinumab y candidiasis hiperplásica crónica, ni permite estimar incidencia real. Describe una candidiasis hiperplásica crónica en un paciente con diabetes tipo 2, enfermedad de Behçet e inmunosupresión múltiple, incluida terapia con secukinumab, un inhibidor de la interleucina 17. La asociación con secukinumab es clínicamente plausible por la cronología, por el papel de IL-17 en la defensa frente a Candida y por la mejoría tras suspender el fármaco, pero el paciente también tenía diabetes y otros inmunosupresores. Su valor principal es enseñar cómo reconocer una placa blanca oral no desprendible al raspado, cuándo sospechar candidiasis hiperplásica crónica, por qué se necesita biopsia y cómo interpretar el papel de los inhibidores de IL-17 sin exagerar causalidad.
El paciente, varón asiático de 51 años, presentó brotes orales dolorosos en mucosa bucal, paladar y lengua aproximadamente un año después de estabilizar su enfermedad de Behçet con secukinumab. En la exploración se observaron pápulas blancas puntiformes y placas gris-blanquecinas no desprendibles al raspado en los bordes laterales de la lengua. Esto es clínicamente importante porque la candidiasis oral común suele ser pseudomembranosa y desprendible, mientras que la candidiasis hiperplásica crónica puede parecer una leucoplasia o una lesión liquenoide.
La PCR para herpes simple tipo 1 fue negativa. La biopsia punch mostró epitelio mucoso hiperplásico con parakeratina gruesa, acantosis, agregados de neutrófilos e inflamación mixta. La tinción PAS confirmó numerosas levaduras y pseudohifas de Candida, muchas orientadas perpendicularmente dentro de la capa de queratina. No hubo displasia epitelial en los cortes examinados. Tras suspender secukinumab y tratar con nistatina oral, la lesión mejoró hasta resolución clínica.
Para CarpuleNet, la enseñanza central es que una placa blanca oral no desprendible en un paciente inmunosuprimido no debe asumirse automáticamente como leucoplasia, liquen plano, trauma o candidiasis común. Debe biopsiarse cuando no se desprende, cuando persiste o cuando hay factores de riesgo, porque la histología permite confirmar Candida, diferenciar variantes de candidiasis y evaluar si existe displasia.
Qué aprenderá el lector
Diferenciar candidiasis pseudomembranosa desprendible de candidiasis hiperplásica crónica no desprendible.
Entender por qué una placa blanca oral no desprendible al raspado requiere diagnóstico diferencial amplio y, con frecuencia, biopsia.
Reconocer el papel de IL-17 en la defensa frente a Candida y por qué los inhibidores de IL-17 pueden favorecer candidiasis.
Interpretar la histología: hiperparakeratosis, acantosis, microabscesos neutrofílicos y pseudohifas de Candida en la queratina.
Aprender que la candidiasis hiperplásica crónica puede coexistir con cambios reactivos o displasia, por lo que el seguimiento es obligatorio.
Conocimientos previos esenciales
La candidiasis oral más conocida es la pseudomembranosa: placas blancas que suelen desprenderse al raspado y dejan una superficie eritematosa. La candidiasis hiperplásica crónica es distinta: forma placas blancas adherentes, no desprendibles, a veces llamadas “leucoplasia candidiásica”. Es rara y puede confundirse con lesiones potencialmente malignas, lesiones liquenoides, hiperqueratosis traumática o leucoplasia verdadera.
La interleucina 17 participa en la respuesta mucocutánea contra hongos, especialmente Candida. Por eso, fármacos como secukinumab pueden aumentar el riesgo de candidiasis. En este caso, la relación fue plausible por la cronología, la mejoría tras suspender el fármaco y el riesgo conocido de candidiasis con inhibidores de IL-17. Sin embargo, no debe atribuirse todo al fármaco: el paciente también tenía diabetes e inmunosupresión con prednisona, azatioprina y otros medicamentos.
Problemas clínicos del caso
Placas blancas no desprendibles en bordes laterales de lengua.
Dolor y brotes orales episódicos en un paciente con enfermedad autoinmune sistémica.
Inmunosupresión múltiple: secukinumab, prednisona, azatioprina, apremilast y colchicina.
Diabetes tipo 2 como factor adicional de susceptibilidad a candidiasis.
Necesidad de diferenciar CHC de lesión liquenoide, leucoplasia, herpes u otras lesiones blancas orales.
Necesidad de biopsia para confirmar Candida y descartar displasia epitelial.
Diagnóstico diferencial de placas blancas orales no desprendibles
| Posibilidad diagnóstica | Por qué se parecía | Cómo se orientó el diagnóstico |
|---|---|---|
| Candidiasis hiperplásica crónica | Placas blancas adherentes, no raspables, en lengua lateral, en paciente inmunosuprimido. | Biopsia y PAS con levaduras y pseudohifas de Candida dentro de la capa de queratina. |
| Leucoplasia oral | Placa blanca no desprendible que puede aparecer en lengua lateral y requiere descartar displasia. | La histología mostró Candida y no displasia en los cortes examinados. |
| Lesión liquenoide oral | Puede formar placas blancas o reticulares y estar asociada a fármacos o inmunomodulación. | El patrón histológico y PAS favorecieron CHC. |
| Candidiasis pseudomembranosa | También produce placas blancas por Candida. | Menos probable clínicamente porque las lesiones no eran desprendibles. |
| Herpes simple | El paciente tenía antecedente de HSV-1 y lesiones orales dolorosas. | PCR para herpes simple tipo 1 negativa. |
| Hiperqueratosis traumática | Puede ser placa blanca no desprendible en zonas de roce. | Biopsia con Candida abundante; requiere correlación clínica. |
Protocolo diagnóstico que enseña el caso
El caso enseña una secuencia clínica muy útil para odontólogos y estomatólogos:
Primero observar si la placa blanca se desprende o no al raspado suave.
Si no se desprende, ampliar el diagnóstico diferencial: leucoplasia, lesión liquenoide, hiperqueratosis traumática, CHC y otras lesiones blancas.
Revisar factores de riesgo: inmunosupresión, diabetes, fármacos biológicos, corticoides, prótesis, tabaco, xerostomía, trauma y nutrición.
Si la sospecha de candidiasis existe pero no se puede obtener material por raspado para hidróxido de potasio (KOH), realizar biopsia.
Solicitar tinciones especiales como PAS para identificar levaduras y pseudohifas.
Evaluar siempre si existe displasia epitelial, especialmente en lesiones crónicas no desprendibles.
Hallazgos histopatológicos importantes
| Hallazgo | Interpretación clínica |
|---|---|
| Epitelio mucoso hiperplásico | Explica el aspecto engrosado y adherente de la placa. |
| Parakeratina gruesa y “shaggy” | Base histológica de la placa blanca no desprendible. |
| Acantosis | Engrosamiento del estrato espinoso; compatible con respuesta hiperplásica. |
| Agregados de neutrófilos | Apoya proceso inflamatorio infeccioso por Candida. |
| PAS positivo con levaduras y pseudohifas | Confirma colonización/invasión por Candida. |
| Pseudohifas perpendiculares en la queratina | Rasgo característico descrito en CHC. |
| Sin displasia en la muestra examinada | Dato favorable, pero no elimina necesidad de seguimiento si persisten lesiones. |
Biopsia y tratamiento empírico: punto crítico
La biopsia sigue siendo el estándar diagnóstico para la candidiasis hiperplásica crónica. En una placa blanca no desprendible al raspado, especialmente en lengua lateral o en un paciente inmunosuprimido, no basta con asumir candidiasis y repetir antifúngicos sin confirmar el diagnóstico. La histología permite confirmar Candida, diferenciar CHC de candidiasis pseudomembranosa, descartar o detectar displasia y orientar seguimiento.
El tratamiento antifúngico empírico puede ser razonable en algunos contextos, pero no debe reemplazar la biopsia cuando la lesión es persistente, adherente o aparece en una zona de riesgo. Si se trata sin confirmar, la placa puede mejorar parcialmente y aun así quedar duda sobre leucoplasia, lesión liquenoide, displasia o cambios reactivos.
Tratamiento y evolución clínica
El tratamiento incluyó suspensión de secukinumab poco antes de la valoración dermatológica y terapia con nistatina oral. La suspensión del fármaco produjo una mejoría inicial y la nistatina llevó a resolución clínica completa. En este caso se usó nistatina, pero el artículo menciona que un estudio observó menor recurrencia con fluconazol oral que con enjuague de nistatina; este reporte no compara tratamientos, por lo que la elección entre nistatina, fluconazol u otro antifúngico debe individualizarse según extensión, recurrencia, interacciones, inmunosupresión y criterio médico. También se mencionan dos casos previos de CHC vinculados a secukinumab que resolvieron con antifúngicos sin suspender el biológico. Por eso, suspender secukinumab no debe ser automático; debe coordinarse con reumatología, dermatología u oral medicine según gravedad, recurrencia, alternativas terapéuticas y riesgo sistémico.
El artículo no demuestra que secukinumab sea la única causa. La explicación más prudente es multifactorial: diabetes, inmunosupresión sistémica, corticoides, azatioprina y bloqueo de IL-17 pudieron crear un entorno favorable para Candida.
Seguimiento por displasia y recurrencia
No hubo displasia epitelial en los cortes examinados, lo cual es favorable. Sin embargo, una biopsia negativa para displasia no elimina la necesidad de seguimiento si la lesión persiste, recurre, cambia de aspecto, se indura, se ulcera o aparece en zonas de riesgo como el borde lateral de lengua. Si una lesión compatible con CHC no desaparece después del tratamiento antifúngico o reaparece, debe considerarse rebiopsia.
Qué enseñan las figuras
Figura 1A: muestra pápulas blancas puntiformes y placas gris-blanquecinas en el borde lateral de la lengua. La clave clínica es que no eran raspables.
Figura 1B: muestra mejoría marcada después de nistatina y suspensión de secukinumab, con enfermedad residual mínima.
Figura 2: la tinción PAS demuestra hiperqueratosis, acantosis y numerosas pseudohifas de Candida, muchas orientadas perpendicularmente dentro del estrato córneo. Es la figura más didáctica para comprender el diagnóstico.
Aplicación clínica para odontología
En consulta odontológica, este caso debe cambiar la forma de mirar las placas blancas orales en pacientes inmunosuprimidos. La pregunta inicial no es solo “¿es Candida?”, sino “¿qué tipo de lesión blanca es, se desprende o no, tiene riesgo de displasia y necesita biopsia?”
Si la lesión es blanca y desprendible, pensar en candidiasis pseudomembranosa y confirmar según contexto.
Si la lesión es blanca y no desprendible, no tratarla indefinidamente como candidiasis común sin diagnóstico.
Si el paciente usa inhibidores de IL-17, corticoides, inmunosupresores o tiene diabetes, elevar sospecha de candidiasis no típica.
Si la lesión persiste después de antifúngicos, debe revalorarse y considerar rebiopsia.
Si hay displasia, induración, ulceración persistente, crecimiento, dolor inexplicado o localización de riesgo como lengua lateral, el control debe ser estricto.
Qué sí aporta este caso
Documenta una presentación poco frecuente: CHC como placa blanca no desprendible en contexto de secukinumab.
Refuerza que los inhibidores de IL-17 pueden asociarse a candidiasis oral, aunque la causalidad exacta sea multifactorial.
Enseña que la biopsia es clave cuando la lesión no se desprende al raspado.
Muestra un patrón histológico clásico con PAS positivo y pseudohifas en la queratina.
Recuerda que CHC requiere seguimiento porque puede coexistir con cambios epiteliales reactivos o displasia.
Qué NO debe concluirse
No debe omitirse biopsia si la lesión persiste, recurre o se ubica en una zona de riesgo.
No debe suspenderse un inhibidor de IL-17 sin coordinar con el especialista tratante.
No debe concluirse que la ausencia de displasia en una biopsia elimina seguimiento si la lesión persiste, recurre o cambia.
No debe concluirse que toda placa blanca no desprendible al raspado sea Candida.
No debe concluirse que toda candidiasis en un paciente con secukinumab sea CHC.
No debe concluirse que secukinumab fue la única causa; el caso es multifactorial por diabetes e inmunosupresión múltiple.
No debe concluirse que todo paciente con secukinumab desarrollará candidiasis hiperplásica crónica.
Limitaciones importantes
Es un solo caso clínico. No permite estimar incidencia real de CHC por secukinumab, ni comparar nistatina contra fluconazol, ni demostrar que suspender secukinumab sea siempre necesario. Además, el paciente tenía múltiples factores de riesgo simultáneos, por lo que la relación causal con secukinumab debe interpretarse como asociación clínicamente plausible, no como prueba definitiva. La ausencia de displasia en los cortes examinados es tranquilizadora, pero no reemplaza seguimiento clínico si la lesión persiste, recurre o cambia.
Conclusión didáctica final
Este caso enseña que una placa blanca oral no desprendible en lengua lateral, especialmente en un paciente diabético e inmunosuprimido, debe estudiarse con seriedad. La candidiasis hiperplásica crónica puede simular leucoplasia o lesión liquenoide, y no siempre se comporta como la candidiasis pseudomembranosa clásica que se desprende al raspado. Por eso, la biopsia con tinción PAS es central: confirma Candida, caracteriza el patrón histológico y permite evaluar displasia.
Para CarpuleNet, el aprendizaje práctico es sencillo pero muy importante: en pacientes con fármacos biológicos como secukinumab, la odontología debe integrarse con medicina. El odontólogo puede ser quien detecte una lesión oral persistente, oriente el diagnóstico, solicite biopsia o derive a patología oral, y ayude a decidir seguimiento. La tecnología farmacológica moderna cambia el perfil de infecciones oportunistas; por eso, las lesiones blancas orales deben interpretarse con historia médica completa, no solo con inspección clínica.
Artículo resumido
Duchesne GA, Copeland RM, Abdelsayed RA, Davis LS. Nonscrapable yeast: A case of chronic hyperplastic candidiasis following secukinumab therapy. JAAD Case Reports. 2025;63:128-130. DOI: 10.1016/j.jdcr.2025.06.025.